Cholesterin- und Lipoproteinstoffwechsel 2010 von Dr. rer. nat. Peter Engel

Quiz zum Vortrag

Dozent des Vortrages Cholesterin- und Lipoproteinstoffwechsel 2010

Dr. rer. nat. Peter Engel

Seit 2011 ist er Ass. Prof. an der DPU in Krems an der Donau und ist dort für die vorklinische Ausbildung der Studenten der Zahnmedizin in den naturwissenschaftlich geprägten Fächern (Biochemie, Chemie, biologie) verantwortlich.
Er ist Mitbegründer (2001) und geschäftsführender Mitgesellschafter der NawiKom GbR (nawikom.de) sowie Mitgesellschafter der PhysiKurs GmbH (physikurs.de). In beiden Unternehmungen ist er hauptverantwortlich für die konzeptionelle Entwicklung und Umsetzung der Lehr- und Lernkonzepte.Im Zentrum steht die mittlerweile über mehr als 25jährige professionelle Lehrtätigkeit in den vorklinischen Fächern Biologie, Chemie und Biochemie sowie den klinischen Fächern Pharmakologie und Immunologie. Hierdurch verfügt er über eine weitreichende interdisziplinäre Kernkompetenz sowie über Erfahrungen bezüglich der Anforderungen des Medizinstudiums, den entsprechenden Prüfungsinhalten und der entsprechenden Umsetzung in Zielgruppen-gerichtete Lehr- und Trainingsveranstaltungen (Semesterabschlussprüfungen, Physikum, beruflich verwendbares fächerübergreifendes vorklinisches Wissen).

Vor Beginn seiner Selbständigkeit war er von 1991-1998 in der Arbeitsgruppe für biochemische Pharmakologie an der Ruhr-Universität Bochum als Laborleiter und Dozent in Forschung und Lehre tätig. Sein Diplom- und Dissertation erfolgten am Max-Planck-Institut für experimentelle Endokrinologie Hannover (Schwerpunkt: Molekulare Wirkungen der Estrogene) ; sein Studium der Biochemie (Abschluss: Dipl.-Biochemiker) absolvierte er an der Medizinischen Hochschule Hannover.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... 5.10 Cholesterin-Stoffwechsel. 5.10.1 Cholesterin (C27), Vitamin-D-Synthese, Membranbaustein, Gallensäuren, Steroidhormone ...

... HMG-CoA-Reduktase. Schrittmacherenzym der Cholesterin-Synthese. Die Aktivität ist ...

... interkonvertierbares Enzym. Die phosphorylierte Form ist die wenigere aktive ...

... Phospho-Mevalonat-Kinase, ATP, ADP ...

... Isopentenyl-Pyrophosphat ...

... PPi + NADP+ Farnesyl-Pyrophosphat Squalen NADPH + Squalen-Epoxidase NADP+ NADPH ...

... Cholesterin hydrophober Kern-Triglyceride (TAG). Cholesterinester (CE) Zusammensetzung von Lipoproteinen (zur Erinnerung) ...

... 10 nm Lipid/Protein, Apoproteine CII, B48, E CII, B100, E B100 AI, Dichte <0.95 <1.006 ...

... Eigenschaften von Lipoproteinen. Dichteklasse Chylomikronen, VLDL, LDL, HDL ...

... IDL, LDL, Apo-E-vermittelt, Apo-B100-vermittelt, Apo-E-vermittelt, Fettgewebe, periph. Gewebe, LPL, Fettsäuren, ...

... entstehen aus VLDL über die Zwischenstufe der IDL. Bei normolipidämischen Patienten finden sich 2/3 des Plasmacholesterins in den LDL. Die Entfernung der LDL aus ...

... des LDL-Rezeptors. Fusion mit Lysosomen. Kompletter Abbau des LDL. Speicherung des freigesetzten Cholesterols als CE unter ...

... B100 ist der Ligand des ...

... 5.11.4 HDL-Kooperation mit LCAT. HDL = high density lipoprotein ...

... CH3 Phosphatidylcholin (Lecithin = PC). Cholesterin-Ester (CE), z.B. Cholesteryl-Palmitat ...

... Lipoproteinanalytik. Methode: Elektrophorese (Agarose, Celluloseacetat). Die Chylomikronen bleiben an der Auftragstelle liegen. Die LDL befinden ...

... B100 Aufbau des Lipoproteins. Bindung an den LDL-Rezeptor ...

... und enthält als charakteristische Struktur das aus 4 Ringen aufgebaute Sterangerüst. Sämtliche Ringe sind trans-verknüpft. Cholesterin ist Bestandteil biologischer Membranen (Plasmamembran, nicht zu finden in der inneren Mitomembran). Cholesterin ist Synthesevorstufe von: Sexualsteroiden, Glucocorticoiden, Mineralokorticoiden, Vitamin D, Gallensäuren 5.10.2 Cholesterinsynthese - Ablauf. Sämtliche C-Atome des Cholesterins stammen vom Acetyl-CoA; die Synthese lässt sich in zwei Phasen unterteilen a) Synthese von aktivem Isopren (1.Phase). Während der ersten Phase erfolgt die Synthese von Isopentenyl-Pyrophosphat, welches auch als aktives Isopren bezeichnet wird. Hierzu werden 3 Acetyl-CoA benötigt, die das -Hydroxy- Methyl-Glut ...

... der Prenyltransferase und des LDL-Rezeptors werden zusammen reguliert. Bei Cholesterin- oder Mevalonatmangel kann die HMG-CoA-Menge bis auf das 200fache (!) steigen. Die HMG-CoA-Reduktase ist ebenfalls ein Substrat der AMP-abhängigen Proteinkinase: in der phosphorylierten Form ist sie weniger aktiv. Kompetitive Inhibitoren der HMG-CoA-Reduktase werden zur Therapie verschiedener Formen der Hypercholesterinämie eingesetzt (Näheres siehe Lipoproteinstoffwechsel). Die Aktivität ist bei nahrungskarenzdrastisch erniedrigt Gallensäuren hemmen die Cholesterinsynthese Abnahme der ...

... von Lipoproteinen transportiert. Es handelt sich hierbei um Aggregate aus Lipiden und Proteinen Apoprotein (= Apolipoprotein) + Lipide = Lipoprotein. Lipoproteine sind nahezu kugelförmige Partikel, die von einer Schicht aus Membranlipiden (Lecithin, Cholesterin) umgeben sind; im inneren Bereich finden sich ausschließlich hydrophobe Bestandteile wie Triglyceride und Cholesterinester ...

... in den Enterocyten zum Transport von Nahrungsfett und fettlöslichen Vitaminen synthetisiert. Das Apo B48 ist für die Struktur der Chylomikronen unerlässlich. Chylomikronen sind die Lipoproteine mit dem höchsten Lipid- und Triglyceridgehalt. die Chylomikronen werden vom Darm in die Lymphe sezerniert und gelangen über den Ductus thoracicus in die Zirkulation. der Katabolismus beginnt mit der Hydrolyse der Triglyceride durch ...

... VLDL werden in der Leber gebildet und dienen dem Transport endogener Triglyceride zur Peripherie (Fettgewebe / Muskulatur). Apoproteine B100, CII, E. Die Triglyceride der VLDL werden ebenfalls durch die endothelständige Lipoproteinlip ase gespalten (CII als Aktivator der LPL ist Bestandteil der VLDL). Ein Teil der VLDL-’Restpartikel’ wird durch die Leber aus der Zirkulation entfernt (Apo E abhängiger Prozess). Ein weiterer Teil wandelt sich über IDL (Lipoproteinp artikel intermediärer Dichte) in LDL um c) LDL ...

... durch Endocytose bilden sich die ‘coated vesicles ’, die sodann ihr Clathrin-’coat’ verlieren. Die LDL-Partikel trennen sich von den Rezeptoren (durch Absenkung des pH-Wertes im V esikelinnenraum); die Rezeptoren werden wieder zur Membran zurücktransportiert (Rezyklisieren des Rezeptors). Die LDL-tragenden Vesikel fusionieren mit Lysosomen; die Bestandteile des LDL werden abgebaut: B100 bis zu den Aminosäuren, die ...

... LDL-Rezeptor-Wechselwirkung LDL Rezeptor Clathrib coated pit a) Die ACAT ist Voraussetzung zur intrazellulären Speicherung ...

... Chylomikronen bleibe ab der Auftragstelle liegen. die LDL befindet sich in der - Globulin Fraktion die HDL befindet sich in der Fraktion die VLDL befindet  sich in der prä-Fraktion Chylomikroben - + LDL VLDL HDL Auftrag ! HDL - retrograder Cholesteroltransport, AI aktiviert LCAT - LCAT verestert Cholesterin, der entstehende Cholesterinester wird ins Innere des HDL aufgenommen. ddas Lecithin wird ...

... Aufbau des Lipoproteins Bindung an den LDL-Rezeptor. B48 und B100 gehen auf das gleiche Gen zurück. B48 wird nur im ...