Knochen, Calciumregulation
Über den Vortrag
Der Vortrag „Knochen, Calciumregulation“ von Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen ist Bestandteil des Kurses „Klinische Chemie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:
- Calcium
- Phosphat
- Magnesium
- Messgrößen des Knochenstoffwechsels
Quiz zum Vortrag
Welche Aussage zur Regulation des Kalziumhaushaltes trifft nicht zu?
- Calcitriol führt zu einer Steigerung des Serumkalziumgehaltes durch die Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen.
- Parathormon führt zu einer gesteigerten Kalziumrückresorption in der Niere sowie einer vermehrten Phosphatausscheidung.
- Calcitonin hemmt den Knochenabbau und führt zu einer Erniedrigung des Serumkalziums.
- Cholecalciferol wird enteral aufgenommen oder in der Haut durch Sonneneinwirkung gebildet.
- Ein Stimulus zur Parathormonfreisetzung ist eine erhöhte Phosphatkonzentration im Serum.
Welche der Folgenden ist am ehesten keine Ursache einer Hypocalcämie?
- Hyperalbuminämie
- Hypomagnesiämie
- Nekrotisierende Pankreatitis
- Einnahme von Furosemid
- Vitamin-D-Mangel
Welche Aussage trifft zu?
- Das in der Nebenschilddrüse gebildete Parathormon stimuliert in der Niere die Freisetzung von Calcitriol.
- Leitsymptom einer symptomatischen Hyperkalzämie ist die Tetanie.
- Beim sekundären Hyperparathyreoidismus liegt aufgrund einer erhöhten PTH-Freisetzung eine Hyperkalzämie vor.
- Liegt eine hypokalzämische Stoffwechsellage vor, ist das Parathormon immer erhöht.
- Schleifendiuretika sind mögliche Auslöser einer sekundären Hyperkalzämie.
Welche Aussage trifft zu?
- Ein erniedrigtes Gesamteiweiß im Serum kann labordiagnostisch hypokalzämische Messwerte zur Folge haben.
- Labordiagnostisch finden sich beim primären Hyperparathyreoidismus ein vermindertes Calcium und erhöhtes Phosphat.
- Maligne Neoplasien sind eine seltene Ursache symptomatischer Hyperkalzämien.
- Die Einnahme von Antiepileptika sowie Protonenpumpeninhibitoren kann zu einer lebensbedrohlichen Hyperkalzämie führen.
- Calcitonin, der Gegenspieler des Parathormons, wird vor allem von der Nebenschilddrüse beim Vorliegen einer Hypokalzämie freigesetzt.
Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus bleiben oft asymptomatisch, die Beschwerden sind meist unspezifisch. Welche Symptomatik ist am ehesten nicht auf einen primären Hyperparathyreoidismus zurückzuführen?
- Erythema nodosum
- Depressionen
- Nephrolithiasis
- Ulcus ventriculi
- Knochen- und Gelenkschmerzen
Im Rahmen einer routinemäßig durchgeführten Labordiagnostik fallen ihnen folgende Werte auf (Normwerte in Klammern): Calcium 1,90 mmol/l (2,10-2,60mmol/l), Phosphat 1,95 mmol/l (0,83-1,67 mmol/l), eGFR (CKD-EPI): 95 ml/min, Albumin 45 g/l (34-48 g/l), PTH 13 pg/ml (15-65). Welche Diagnose ist am wahrscheinlichsten?
- Primärer Hypoparathyreoidismus
- Familiäre hypercalciurische Hypocalcämie
- Pseudohypoparathyreoidismus
- Sekundärer Hyperparathyreoidismus
- Vitamin D-Mangel
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Dozent des Vortrages Knochen, Calciumregulation
Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen
Prof. Dr. rer. nat. Ralf Lichtinghagen promovierte nach einem Chemie- und Biologiestudium an der Ruhr-Universität Bochum im Bereich der Neurobiochemie. Anfang der 90er Jahre bildete er sich an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zum Klinischen Chemiker/European Specialist in Laboratory Medicine (EuSpLM) weiter. Er erlangte die Venia legendi für Klinische Chemie und ist aktuell im Zentrallabor der MHH neben seinen Aufgaben in der Patientenversorgung und Forschung auch als Lehrbeauftragter für Klinische Chemie/Laboratoriumsdiagnostik im Medizinstudiengang tätig.Er ist außerdem akademischer Leiter der MTLA-Schule. Innerhalb der nationalen labormedizinischen Fachgesellschaft (DGKL) organisiert er Repetitorien für Fachwissenschaftler in Weiterbildung sowie Assistenzärzte im Fach Klinische Chemie. Seine Forschungsschwerpunkte am Institut für Klinische Chemie der MHH sind Molekulare Diagnostik und neue Biomarker.
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Auszüge aus dem Begleitmaterial
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... Erregbarkeit mit Parästhesien, Muskelkrämpfe, Tetanie Diarrhoe, vermind. kard. Kontraktilität, Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz Probleme: durch Niere, Medikamente, endokrine Ursachen, Darm ...
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... Knochenmetastasen: Knochenumbau, Primärer Hyperparathyreoidismus (20%): Solitäres Adenom der Nebenschilddrüse Überdosierung: Ca, Vit. D Thiazid-Diuretika (renale Ca-Ausscheidung) Sarkoidose (Vit.D3) chron. Nierenerkrankung, Hyperthyreose ...
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... Magnesium im 24h-Sammelurin: > 1 mmol/l vermehrte renale Ausscheidung Hypermagnesiämie: selten, nur bei stark eigeschränkter GFR, Blockade der Erregungsübertragung ...
