Diagnostik von Nierenerkrankungen von Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Diagnostik von Nierenerkrankungen“ von Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen ist Bestandteil des Kurses „Klinische Chemie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Proteinurie
  • Leukozyturie
  • Hämaturie
  • Urinsediment
  • Glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
  • Akutes Nierenversagen (ANV, AKI)
  • Nepritisches vs. Nephrotisches Syndrom

Quiz zum Vortrag

  1. Albuminurie
  2. Bilirubin im Urin stark positiv
  3. Bence-Jones-Protein im Urin negativ
  4. Selektive Mikroglobulinurie
  5. Hämoglobinurie
  1. IgG, α1-Mikroglobulin, Albumin und α2-Makroglobulin
  2. IgG, β2-Mikroglobulin, Albumin und Hämoglobin
  3. IgA, α1-Mikroglobulin, Myoglobin und Hämoglobin
  4. IgM, α1-Glykoprotein, Albumin und Mikroalbumin
  5. IgG, α2-Makroglobulin, Hämoglobin und Mikroalbumin
  1. Nachweis einer Bence-jones-Proteinurie
  2. Nachweis einer Erhöhung der Betaglobulinfraktion in der Serumelektrophorese
  3. Nachweis einer Hämaturie in Kombination mit einer Mikroalbuminurie
  4. Nachweis einer massiven Ig-G-Erhöhung im Urin
  5. Nachweis des Tamm-Horsfall-Proteins im Urin
  1. Quantitative Albuminbestimmung im Urin
  2. Elektrophorese von Albumin und Mikroalbumin im Urin
  3. Gesamtprotein-Urinteststreifen
  4. Quantitative Albuminbestimmung im Serum
  5. Elektrophorese von Albumin und Mikroalbumin aus dem Serum
  1. Alpha-1-Mikroglobulin
  2. Bence-Jones-Proteine
  3. Hämoglobin
  4. Albumin
  5. Alpha-2-Makroglobulin
  1. Eine asymptomatische Hämaturie ist in der Regel harmlos und bedarf keiner weiteren Diagnostik.
  2. Der Urinstreifentest kann nicht differenzieren zwischen Hämaturie, Hämoglobinurie und Myoglobinurie.
  3. Das Testfeld zeigt ein positives Ergebnis aufgrund der Pseudoperoxidase-Aktivität des Hämoglobins.
  4. Eine Aussage über eine mögliche glomeruläre Schädigung kann anhand des Teststreifens nicht getroffen werden.
  5. Ein positives Testergebnis kann Folge sehr starker körperlicher Betätigung sein.
  1. Zeigen sich mehr als 10 Prozent Akanthozyten im Urinsediment ist dies ein sicherer Hinweis für das Vorliegen einer glomerulären Schädigung der Niere.
  2. Eine Differenzierung der Leukozyten anhand des Urinteststreifens ist nicht möglich, daher kommt es auch beispielsweise auch beim Vorliegen einer eosinophilen Leukozyturie zu einem positiven Ergebnis.
  3. Übergangsepithel lässt sich morphologisch gut von Nierenepithel differenzieren.
  4. Das Vorliegen von Plattenepithelzellen im Urinsediment ist stets pathologisch und spricht in den meisten Fällen für eine Entzündung der ableitenden Harnwege.
  5. Das Vorliegen von Erythrozytenzylindern im Urinsediment ist pathognomonisch für eine Pyelonephritis.
  1. In der frühen Phase einer glomerulären Schädigung ist die glomeruläre Filtrationsrate erhöht.
  2. Harnstoff ist im Serum bereits bei einer 25-prozentigen Einschränkung der glomerulären Filtrationsrate erhöht und somit als Screeningmarker einer eingeschränkten renalen Filtrationsleistung geeignet.
  3. Die Kreatininkonzentration im Plasma ist nicht abhängig von extrarenalen Faktoren wie Muskelmasse oder Leberfunktion und deshalb genauso wie Cystatin-C zur Abschätzung der glomerulären Filtrationsrate geeignet.
  4. Ein negativer Nitritnachweis im Urin-Teststreifen schließt einen Harnwegsinfekt aufgrund hoher diagnostischer Sensitivität aus, so dass auf das Anlegen einer Urinkultur verzichtet werden kann.
  5. Zum Nachweis einer eingeschränkten glomerulären Filtrationsrate sollte routinemäßig sowohl Harnstoff als auch Kreatinin im Serum bestimmt werden.
  1. Albumin
  2. Kreatinin
  3. Hautfarbe
  4. Geschlecht
  5. Alter
  1. Ein Anstieg des Serum-Kreatinins um > 50 % entspricht definitionsgemäß dem AKIN-Stadium 1 .
  2. Eine Anurie für mehr als 12 Stunden entspricht definitionsgemäß dem AKIN-Stadium 5.
  3. Ein zwei- bis dreifacher Anstieg des Serum-Kreatinins entspricht definitionsgemäß dem AKIN-Stadium 3.
  4. Eine Urinausscheidung von < 0,5 ml/kgKG/h für 6 Stunden entspricht definitionsgemäß dem AKIN-Stadium 2.
  5. Ein Serum-Kreatinin von > 4 mg/dl entspricht definitionsgemäß dem AKIN-Stadium 2.
  1. Leukozytenzylinder im Urinsediment
  2. Akanthozyten im Urinsediment
  3. Albuminurie
  4. Dysmorphe Erythrozyten > 80 % im Urinsediment
  5. GFR < 30 ml/min
  1. Petechiale Blutungen
  2. Proteinurie > 3,5 g/24h
  3. Hypalbuminämische Ödeme
  4. Hyperlipoproteinämie
  5. Erniedrigtes Gesamteiweiß im Serum
  1. Polyurie
  2. Arterielle Hypertonie
  3. Mäßige Proteinurie
  4. Hämaturie
  5. Ödeme
  1. Die nicht-selektive glomeruläre Proteinurie beinhaltet die erhöhte Ausscheidung von Albumin und IgG im Urin.
  2. Oxalatkristalle im Urin erfordern dringend weitere Labordiagnostik, da auch Nierensteine in den überwiegenden Fällen aus Oxalaten bestehen.
  3. Der Teststreifen auf Gesamtprotein im Urin wird als Screeningtest empfohlen, um glomeruläre und tubuläre Proteinurien bereits im Frühstadium erfassen zu können.
  4. Hyaline Zylinder kommen physiologischerweise nicht im Urin vor und sind immer ein Anzeichen für eine ernsthafte Störung der Nierenfunktion.
  5. Die CKD-EPI-Formel schätzt die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) häufig zu hoch und ist der vereinfachen MDRD-Formel darin unterlegen.

Dozent des Vortrages Diagnostik von Nierenerkrankungen

Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen

Prof. Dr. Ralf Lichtinghagen

Prof. Dr. rer. nat. Ralf Lichtinghagen promovierte nach einem Chemie- und Biologiestudium an der Ruhr-Universität Bochum im Bereich der Neurobiochemie. Anfang der 90er Jahre bildete er sich an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zum Klinischen Chemiker/European Specialist in Laboratory Medicine (EuSpLM) weiter. Er erlangte die Venia legendi für Klinische Chemie und ist aktuell im Zentrallabor der MHH neben seinen Aufgaben in der Patientenversorgung und Forschung auch als Lehrbeauftragter für Klinische Chemie/Laboratoriumsdiagnostik im Medizinstudiengang tätig.

Er ist außerdem akademischer Leiter der MTLA-Schule. Innerhalb der nationalen labormedizinischen Fachgesellschaft (DGKL) organisiert er Repetitorien für Fachwissenschaftler in Weiterbildung sowie Assistenzärzte im Fach Klinische Chemie. Seine Forschungsschwerpunkte am Institut für Klinische Chemie der MHH sind Molekulare Diagnostik und neue Biomarker.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

  • ... Problem der Erfassung von Bence-Jones- Proteinurie (BJP), tubuläre Proteinurie, Quantifizierung und Verlaufsbeurteilung bekannter Proteinurie ...

  • ... Marker glomerulärer Proteinurie, Nachweis einer Mikroalbuminurie (20-200 mg/l) bei diabetischer Nephropathie (ab Stadium III) ...

  • ... Eiweißdifferenzierung nach Abklingen der Leukozyturie. Geringe Alb/IgG-Erhöhungen bei Entzündung der ableit. Harnwege möglich ...

  • ... Pseudoperoxidaseaktivität des Hämoglobins, Ursachen : prärenal, renal, postrenal ...

  • ... Zellcharakteristika: Zelldurchmesser, Kerndurchmesser, Ratio Erythrozythen ...

  • ... Referenzbereich: keine Nierenepithelien, Form: eiförmig, rechteckig , vieleckig Bei schweren Nierenerkrankungen z.B. Transplantatabstoßung, toxische Schädigungen, CAVE: Sehr seltener Befund! ...

  • ... seltene tub. Rückresorptionsstörung, sechseckige Tafeln, löslich in HCl und Ammoniak; Cholesterin farblose Tafeln, löslich in Ether und Chloroform; Leucin, Tyrosin gelbbraune Kugeln (Leu), feine Nadeln (Tyr) ...

  • ... Erhöhter intraglomerulärer Druck sowie Hyperfiltration gehen einher mit: GFR (z.B. Stadium I & II der diabetischen Nephropathie: im Labor schwer erfassbar) ...

  • ... Harnstoff: auch abhängig von Diurese, nur zur Verlaufsbeobachtung (erst bei 30% normaler GFR erhöht). ANV (AKI): Harnstoff-Anstieg vor Kreatinin möglich prärenale Azotämie: Proteinabbau, exogene Zufuhr, HI, Austrocknung postrenale Azotämie ...

  • ... Starke Proteinurie (>3,5 g/d) •Hypoalbuminämie (<25 g/l) •Hypercholesterinämie (>350 mg/dl) •Dysproteinämie •Ödeme ...