NASH, virale Hepatitiden und Stoffwechselerkrankungen von PD Dr. Michael Hocke

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Über den Vortrag

Der Vortrag „NASH, virale Hepatitiden und Stoffwechselerkrankungen“ von PD Dr. Michael Hocke ist Bestandteil des Kurses „Gastroenterologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • NASH
  • Virale Hepatitiden
  • Hepatitis A
  • Zukunftsoptionen
  • Stoffwechselerkrankungen

Quiz zum Vortrag

  1. Das hepatozelluläre Karzinom ist eine Spätkomplikation.
  2. 50% der Betroffenen entwickeln im Verlauf eine Leberzirrhose.
  3. Die effektive Therapie erfolgt mit Ursodesoxycholsäue.
  4. Der De-Ritis-Quotient beträgt oftmals > 1.
  5. In den meisten Fällen ist die NASH medikamenteninduziert.
  1. Hepatitis A
  2. Hepatitis B
  3. Hepatitis C
  4. Hepatitis D
  5. Hepatitis E
  1. 25% der Infektionen mit Hepatitis C verlaufen bei Erwachsenen chronisch.
  2. In den meisten Fällen verläuft die akute Infektion asymptomatisch.
  3. Etwa ein Fünftel der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickelt innerhalb von 20 Jahren eine Leberzirrhose.
  4. Ca. 4% der Patienten mit Zirrhose entwickeln pro Jahr ein Leberzellkarzinom.
  5. Bei Kindern sind chronische Verlaufsformen und Zirrhose selten.
  1. Mittel der Wahl bei chronischer Hepatitis C ist eine Kombination aus Peg-Interferon-Alpha und Ribavirin.
  2. Bei Verdacht auf eine Ansteckung mit dem HCV sollte dringend einen Postexpositionsprophylaxe durchgeführt werden.
  3. Mittel der Wahl bei chronischer Hepatitis C ist eine Kombination aus Interferon-Alpha und Lamivudin.
  4. Die Therapiedauer beträgt in der Regel mehrere Jahre und erfordert eine hohe Compliance.
  5. Die Ausheilung ist relativ selten und gelingt nur in ca. 40 % der Fälle.
  1. Kontaminierte Lebensmittel
  2. Perinatal
  3. Sexuell
  4. Nadelstichverletzung
  5. Kontaminierte Blutprodukte
  1. Es handelt sich um eine akute Hepatitis-B-Infektion. Bei Ausschluss eines fulminanten Verlaufes kann aufgrund der hohen Spontanheilungsrate auf eine antivirale Therapie verzichtet werden.
  2. Es handelt sich am wahrscheinlichsten um eine ausgeheilte Hepatitis B. Es sind keine weiteren Maßnahmen erforderlich.
  3. Es handelt sich um eine chronische aktive Hepatitis B. Weitere diagnostische Schritte sollten eine Lebersonografie und Leberbiopsie einschließen. Eine antivirale Therapie mit Virustatika sollte eingeleitet werden.
  4. Es handelt sich um eine akute Hepatitis B. Eine Therapie mit Peg-Interferon-Alpha sollte eingeleitet werden, um eine Chronifizierung zu verhindern.
  5. Es liegt am wahrscheinlichsten ein Zustand nach Hepatitis-B-Impfung vor. Es sind keine weiteren Maßnahmen erforderlich.
  1. (PEG-) Interferon-alpha
  2. Lamivudin.
  3. Entecavir.
  4. Tenofovir.
  5. Telbivudin.
  1. Die Hepatitis B chronifiziert selten.
  2. Ziel der Therapie ist die Viruselimination.
  3. Die Inkubationszeit beträgt sechs Wochen.
  4. Zu den Komplikationen zählt das Cholangiozelluläre Karzinom (CCC).
  5. Alle Antworten sind richtig.
  1. HBV-DNA
  2. HbsAg
  3. AntiHBs
  4. Anti-HBc-IgM
  5. Anti-HBe
  1. Eine deutliche Erhöhung des Ferritins ist pathognomonisch für die Hämochromatose.
  2. Das Körpereisen ist um mehr als das Fünffache der Norm erhöht und lagert sich in den parenchymatösen Organen ab.
  3. Es liegt ein autosomal-rezessiver Erbgang vor.
  4. Wegen der dunklen Hautpigmentierung in Verbindung mit Diabetes spricht man auch von „Bronzediabetes“.
  5. Durch die Zerstörung des Leberparenchyms kommt es zur Leberzirrhose.
  1. Durch einen Gendefekt ist die biliäre Kupferausscheidung vermindert.
  2. Der Morbus Wilson wird autosomal-dominant vererbt.
  3. Außer der Leber und dem ZNS sind keine weiteren Organsysteme betroffen.
  4. Die hepatische Beteiligung verläuft meistens ohne Komplikationen.
  5. Es zeigen sich häufiger neurologische Symptome als eine hepatische Beteiligung.
  1. Im Urin ist Kupfer erniedrigt.
  2. Coeruloplasmin im Serum ist erniedrigt.
  3. In der Leberbiopsie beträgt der Kupfergehalt mehr als 250 µg/g Trockengewicht.
  4. Primär sollte eine kupferarme Diät erfolgen.
  5. Als Chelator kommt vor allem Triethylentetramin zum Einsatz.
  1. Die Manifestation der Erkrankung erfolgt am häufigsten im Neugeborenenalter (u.a. durch einen prolongierten Ikterus neonatorum).
  2. Die Erkrankung wird autosomal-rezessiv vererbt.
  3. Eine Akkumulation von Alpha-1-Antitrypsin in den Hepatozyten führt zur Hepatitis bis zur Leberzirrhose.
  4. In der Lunge hat der Alpha-1-Antitrypsinmangel die Entwicklung eines Lungenemphysems zur Folge.
  5. Die Therapie erfolgt durch Substitution von Alpha-1-AT sowie symptomatisch.

Dozent des Vortrages NASH, virale Hepatitiden und Stoffwechselerkrankungen

PD Dr. Michael Hocke

PD Dr. Michael Hocke

PD Dr. med.habil. Michael Hocke studierte von 1988 bis 1994 in Jena Medizin und spezialisierte sich auf dem Gebiet der Gastroenterologie (Magen-Darm-Erkrankungen). Von 2004 an bis 2008 leitete der promovierte Mediziner in Jena die Internistische und Chirugische Endoskopie. Er ist Chefarzt der Klinik für Innere Medizin II im Klinikum Meiningen und war viele Jahre Sekretär der Gesellschaft für Innere Medizin Thüringens.

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