Thrombose und Lungenembolie von Dr. med. Stefan Betge

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Thrombose und Lungenembolie“ von Dr. med. Stefan Betge ist Bestandteil des Kurses „Angiologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Thrombusbildung, das aktuelle Gerinnungsmodel
  • Virchow-Trias
  • Thrombophilie
  • Tiefe Beinvenenthrombose, Risikofaktoren
  • Symptomatik und klinische Zeichen
  • Diagnostischer Algorithmus
  • Apparative Diagnostik
  • Thrombose oberflächlicher Venen
  • Phlegmasia coerulea dolens
  • Lungenembolie - Symptomatik und Risikostratifikation
  • Apparative Diagnostik
  • Therapie des stabilen Patienten mit Thrombose / Lungenembolie
  • May – Thurner Syndrom
  • Antikoagulation - Rezidivprophylaxe

Quiz zum Vortrag

  1. Faktor Xa wird von dem Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) zerstört, sobald es außerhalb der lokalen Gewebsverletzung ist.
  2. Faktor Xa wird von Faktor III sofort zerstört, sobald es außerhalb der lokalen Gewebsverletzung ist.
  3. Die Gerinnung bleibt lokalisiert, da die Gerinnungsfaktoren dort in einer höheren Konzentration auftreten.
  4. Faktor Xa wird bei einer größerern Flussgewschwindigkeit zerstört.
  5. Allein das saure Milieu der lokalen Gewebsverletzung, hält die wichtigen Gerinnungsfaktoren aktiv.
  1. Die Umwandlung von Thrombin zu Thromboplastin erfolgt ausschließlich durch die Faktoren Xa und Va.
  2. Thrombozyten besitzen Thrombin-Rezeptoren an ihrer Oberfläche.
  3. Eine erhöhte Konzentration von Gerinnungsfaktoren im Serum, wird vermehrt bei Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen gemessem
  4. Seit einigen Jahren werden neue direkte orale Antikoagulantien zur Gerinnungshemmung eingesetzt, welche die Faktoren Xa oder IIa hemmen.
  5. Medikamente, die die Fibrinbildung hemmen, stehen im Verdacht für Blutungskomplikationen bei der Einnahme von Antikoagulantien verantwortlich zu sein.
  1. Eine Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit bei einer laminaren Strömung erhöht das Risiko einer Thrombose.
  2. Die Virchow-Trias beschreibt ursächliche Faktoren für die Entstehung einer Thrombose.
  3. Ein ursächlicher Faktor für eine Thrombose ist eine Endothelschädigung.
  4. Eine Veränderung der Zusammensetzung des Blutes kann zu einer Hyperkoagulabilität führen.
  5. Ändert sich die Zellzahl des Blutes kommt es zu Störungen der Hämodynamik.
  1. Bei dem Antiphospholipid-Syndrom zirkulieren zum Beispiel Lupusantikoagulanzien vermehrt im Blut und bedingen eine Hyperkoagulabilität durch die Aktivierung membrangebundener Rezeptoren an Endothelzellen und Thrombozyten.
  2. Das Auftreten von Anticardiolipin-Antikörpern führt zu einem Mangel an Gerinnungsinhibitoren.
  3. Bei einer Faktor-V-Leiden-Mutation kommt es zu einer Resistenz des Faktors V gegenüber seinem Aktivator, der sogenannten APC-Resistenz.
  4. Bei einem Protein-C-Mangel fällt die Hemmung der Faktoren Xa, IXa, XIa und XIIIa weg.
  5. Bei bestimmten Prothrombinmutationen kommt es zur beta-2-Glykoprotein I vermittelten Aktivierung von Thrombozyten und Endothelzellen durch membrangebundene Rezeptoren.
  1. Immobilisation durch Arthroskopie
  2. Immobilisation durch Hüft-Operationen
  3. Immobilisation bei Lähmungserscheinungen
  4. Immobilisation durch lang andauernde Operation, z.B. im Bauchraum
  5. Immobilisation durch Knie-Operationen
  1. Kurzstreckenflug
  2. Chemotherapie
  3. Zentraler Venenkatheter
  4. Hormonersatztherapie
  5. Adipositas
  1. Schätzungsweise 15% der Patienten, die sich mit einer tiefen Beinvenenthrombose vorstellen, leiden unter einem Malignom.
  2. Jeder Patient mit einer tiefen Beinvenenthrombose sollte ein PET-Untersuchung erhalten, um Malignome nachzuweisen.
  3. Bei circa 5 Patienten pro 1000 Einwohner kommt es zu einer tiefen Beinvenenthrombose.
  4. Thrombembolische Eriegnisse haben einen Altergipfel bei 35 Jahren, da besonders junge Frauen betroffen sind, die orale Antikontrazeptiva einnehmen.
  5. Tiefe Beinvenenthrombosen treten am häufigsten in der Obeschenkelregion auf.
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  1. Patienten ohne D-Dimer Erhöhung haben mit einer sehr hohe Wahrscheinlichkeit keine tiefe Beinvenenthrombose. Sie benötigen keine weitere Diagnostik oder Therapie.
  2. Eine erhöhter D-Dimer im Serum spricht auch ohne klinische Wahrscheinlichkeit für eine tiefe Beinvenenthrombose und es sollte sofort eine Therapie begonnen werden.
  3. Ein erhöhter D-Dimer tritt typischerweise postprandial auf.
  4. Der Wells-Score verbindet D-Dimer-Bestimmung und klinische Wahrscheinlichkeit.
  5. Die Kompressionsonografie sollte typischerweise vor der D-Dimer-Bestimmung erfolgen.
  1. Pratt-Warnvene - Schmerz bei Druck auf öberflächliche Wadenvenen
  2. Bisgaard-Zeichen - Kulissendruckschmerz
  3. Payr-Zeichen - Druckschmerz der Plantarmuskulatur
  4. Homans-Zeichen - Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
  5. Meyer-Druckpunkte - Schmerzen beim Druck entlang der Vena saphena
  1. Die Therapie erfolgt immer rein konservativ.
  2. Es handelt sich um eine Form der tiefen Beinvenenthrombose.
  3. Es kommt durch eine große Thrombusmasse zum Verschluss aller Venen eines Querschnitts, so dass kein Blut mehr abfließen kann.
  4. Durch den Anstieg des Druckes in der betroffenen Extremität kann die arterielle Versorgung nicht mehr erfolgen.
  5. Eine Komplikation der Phlegmasia coerulea dolens ist das Kompartmentsyndrom.
  1. Krebserkrankung in den vergangenen 24 Monaten
  2. Herzfrequenz über 100 pro Minute
  3. Hämoptyse
  4. Klinische Zeichen einer Venenthrombose
  5. Immobilisation oder Operation in den vergangenen 4 Wochen
  1. Bei einem Wells-Score von über 6 ist die Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie hoch.
  2. Der Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) errechnet eine altersunabhängige Wahrscheinlichkeit für eine Lungenembolie.
  3. Die Risiko einer Frühletalität einer Lungenembolie ist nur abhängig von dem Ausmaß der Lungenembolie.
  4. Die höchste Letalität nach einer Lungenembolie, liegt zwischen 12-24 Stunden nach Beginn der Symptomatik.
  5. Patienten mit einem hohen Risiko der Frühletalität kann nur durch eine Lyse-Therapie geholfen werden.
  1. Frühe Entlassung mit Antikoagulation, komplett ambulante Therapie möglich
  2. Klinische Überwachung unter stationären Bedingungen
  3. Thrombolysetherapie
  4. Embolektomie
  5. Klinische Überwachung auf der Intensivstation
  1. Spiral CT
  2. D-Dimer Bestimmung
  3. Thorax-Röntgen
  4. MRT
  5. Herzechographie
  1. Bei instabilen Patienten sollte für 24h eine sofortige Antikoagulation angesetzt werden. Nach den ersten 24h kann bei weiterhin instabiler Lage eine Lysetherapie begonnen werden.
  2. Zügige Mobilisation zählt zu den Grundsätzen der Therapie.
  3. Fortgesetzte Antikoagulation vermeidet Rezidive.
  4. Bei Rezidivembolien gibt es die Möglichkeit einen passageren Cava-Filter zu implantieren.
  5. Sofortige Antikoagulation reduziert die Mortalität.
  1. Die Kompressionstherapie sollte den Thrombus lösen und somit die Symptomatik der tiefen Beinvenenthrombose lindern.
  2. Die Kompressionstherapie soll dafür sorgen, dass weiterhin Blut durch das tiefe Beinvenensystem fließt.
  3. Die Kompressionstherapie soll das postthrombotische Syndrom verhindern.
  4. Das betroffene Bein wird gewickelt.
  5. Eine Dilatation der oberflächlichen und perforans Venen, mit einhergehender Dekompensation des venösen Systems, soll verhindert werden..
  1. Es kann zu einer tiefen Venenthrombose führen.
  2. Es entsteht bei der Kompression der linken Vena iliaca durch die linke Arteria iliaca
  3. Da die Arterie die Vene überkreuzt, wird die Vene gegen den Femur gedrückt und dadurch komprimiert.
  4. Eine Stenteinlage ist nicht sinnvoll, da eine Blutung der Arteria iliaca während des Eingriffs ein sehr hohes Mortalitätsrisiko bringt.
  5. Typischerweise werden sowohl Arterie als auch Vene komprimiert und es kommt zu einer Ischämie des betroffenen Beins.
  1. Beginn der Therapie mit niedermolekularem Heparin und im Verlauf Umstellung auf eine orale Antikoagulantion mit Vitamin K Antagonisten.
  2. Beginn der Therapie mit Vitamin K Antagonisten und im Verlauf Umstellung auf eine orale Antikoagulantion mit niedermolekularem Heparin .
  3. Auf lange Sicht eignet sich zur Rezidivprohphylaxe das niedermolekulare Heparin.
  4. Vitamin K Antagonisten sollten bereits zur Sofort-Therapie eingesetzt werden und weiterhin als Rezidivprophylaxe eingenommen werden.
  5. Empfohlen ist eine Langzeittherapie mit oralen Antikoagulantien und Heparin.
  1. Die HIT 2 beginnt typischerweise zwei bis fünf Tage nach Beginn der Heparintherapie.
  2. Bei der HIT 1 handelt es sich um eine nichtimmunologische Reaktion, bei der es zu einem geringen Abfall der Thrombozyten kommt.
  3. Bei der HIT 2 werden IgG Antikörper gegen Heparinbestandteile gebildet.
  4. Bei der Heparin induzierten Thrombozytopenie Typ 1 binden stark negativ geladene Polysaccharide des Heparins an positiv geladene Proteine und Thrombozyten.
  5. Bei der HIT 2 kommt es zu Komplexen aus IgG Antikörpern, Plättchenfaktor 4 und Heparin.
  1. Argatroban
  2. Warfarin
  3. Phenprocoumon
  4. Hochmolekulares Heparin
  5. Acetylsalicylsäure
  1. Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X
  2. Gerinnungsfaktoren II, VIII, X und XII
  3. Gerinnungsfaktoren II, VII, XII, XIV
  4. Gerinnungsfaktoren II, III und IV
  5. Gerinnungsfaktoren II, III, VII, IX und X
  1. Körpergewichtsabhängige Dosierung
  2. Hemmung der plasmatischen Gerinnung
  3. Rascher Wirkungseintitt
  4. Geringeres Risiko für intrakranielle Blutung im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten
  5. Orale Einnahme
  1. Körpergewichtsabhängige Dosierung
  2. Hemmung der plasmatischen Gerinnung
  3. Rascher Wirkungseintitt
  4. Geringeres Risiko für intrakranielle Blutung im Vergleich zu Vitamin-K-Antagonisten
  5. Orale Einnahme
  1. Staphylokinase
  2. Alteplase
  3. Streptokinase
  4. Urokinase
  5. Reteplase

Dozent des Vortrages Thrombose und Lungenembolie

Dr. med. Stefan Betge

Dr. med. Stefan Betge

Dr. med. Stefan Betge ist Facharzt für Innere Medizin und Oberarzt am Universitätsklinikum Jena.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

  • ... Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine; 1,0 Bettruhe (>3 Tage); große Chirurgie (<12 Wochen) 1,0 Schmerz / Verhärtung entlang der tiefen Venen 1,0 Schwellung ganzes ...

  • ... Thrombusfragmentation; Detektion des Quellthrombus (je nach anatomischer Lage: Kompressionstherapie); Zügige Mobilisation; Bei Rezidivembolien unter effektiver Antikoagulation ...

  • ... und eventueller Lungenembolien. Reduktion der Mortalität. Kompressionstherapie zur Verhinderung des postthrombotischen Syndroms ...