Der Vortrag „Signaltransduktion (3)“ von Dr. rer. nat. Peter Engel ist Bestandteil des Kurses „Biochemie für Mediziner*innen (Dr. Engel)“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:
Der EGF-Rezeptor besitzt neben einer transmembranären eine Tyrosin-Kinase-Domäne auf der zytoplasmatischen Seite.
Nach Bindung des Liganden findet in den meisten Fällen eine Dimerisierung der monmeren RTKs statt.
Nach erfolgter Dimerisierung der Monomeren RTKs ist eine Transphosphorylierung wesentlicher Teil der Signalkaskade.
Proteine mit SH2-Domänen sind in der Lage über diese Domäne an phosphorylierte Serin- und Threonin-Reste zu binden.
Grb-2 ist eine assoziierte Tyrosinkinase.
Aktiviertes SOS ist in der Lage einen Nukleotidaustausch am RAS-Protein zu provozieren.
ras zählt zu den heterotrimären G-Proteinen.
ras-GTP ist in der Lage den MAP-Kinase-Weg zu aktieren.
Das ras-Gen ist ein Protooncogen.
Die Rezeptoren vieler Zytokine gehören zu den Tyrosin-Kinase-assoziierten Rezeptoren.
Nach Phosphorylierung der STAT-Proteine erfolgt eine Dimerisierung und deren Translokation in den Zellkern.
Der T-Zell-Rezeptor und der B-Zell-Rezeptor gehören zu den Tyrosin-Kinase-assoziierten Rezeptoren.
STAT-Proteine besitzen eine Bindungsstelle für Phospho-Tyrosin-Reste.
Tyrosin-Kinase assoziierte Rezeptoren besitzen sieben transmembranäre Domänen.
Die Phosphorylierung des Inhibitors von NF-kappa-B führt zu dessen Ubiquitinylierung.
Die pro-inflammatorische TNF-alpha führt unmittelbar zur Inaktivierung von NF-kappa B durch Ubiquitinierung der p65-Untereinheit und anschließendem proteasomalen Abbau.
Die Bildung von NO erfolgt mit Hilfe eine THB-abhängigen Enzyms.
NO besitzt radikalischen Charakter.
Die Inaktivierung von NO erfolgt über eine zytosolische NO-Lyase.
In der glatten Muskulatur der Gefäße führt NO zu einer Steigerung der cGMP-Konzentration.
Eine Hemmung der cGMP-spezifischen Phosphodiesterase der glatten Gefäßmuskulatur führt zu einer Vasokonstriktion.
NO führt zu einer Hemmung der Thrombozytenaggregation.
Der nikotinerge Acetyl-Cholin-Rezeptor gehört zu den heptahelikalen Rezeptoren.
NO wird in den Mitochondrien der glatten Gefäßmuskelzelle gebildet und gelangt über einen NO-Transporter ins Zytosol.
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... 8.5.1 Der JAK-STAT-Weg -8.6 Ligand gesteuerte Ionenkanäle -8.7 Stickstoffmonoxid als Signalmolekül -8.7.1 Struktur-Funktionsbeziehungen ...
... Insulin- und der IGF-1-Rezeptor sind Vertreter der RTKs mit einem charakteristischen Aufbau aus zwei a- und zwei b-Untereinheiten ...
... Membranständige Rezeptoren •G-Protein gekoppelte Rezeptoren •Rezeptor-Tyrosin-Kinasen ...
... viele Zytokine binden an Rezeptoren, welche zur Aktivierung des JAK-STAT-Weges ...
... erlaubt die Aktivierung assoziierter JAKs, die wiederum STAT Proteine phosphorylieren. •STAT dimerisieren und translozieren in den Kern, wo sie an ...
... Da sich ihre Expression in der akuten Phase der Entzündung verändert, firmieren sie auch unter dem Oberbegriff ...
... in Physikumsfragen schon lange überfällig •NFkB steht für nuclear factor kappa B •wichtige Gene stehen unter der ...
... die Inaktivierung des Inhibitors erfolgt durch Phosphorylierung •in der phosphorylierten Form wird der Inhibitor durch Ubiquitin-Ligasen mit mehreren Ubiquitin-Resten verbunden und proteasomal abgebaut ...
... besitzt ein ungepaartes Elektron und ist somit ein Radikal •wird auch als EDRF bezeichnet (endothelium derived relaxation factor) •wird durch NO-Synthasen (NOS) aus Arginin gebildet, es entstehen Citrullin und NO ...