Pharmakodynamik: Andere Allgemeine Wirkmechanismen von Mark Winkelmann

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Pharmakodynamik: Andere Allgemeine Wirkmechanismen“ von Mark Winkelmann ist Bestandteil des Kurses „Pharmakologie für Notfallsanitäter“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Einleitung und Wiederholung
  • Regulationsmechanismen
  • Wirkung auf Ionenkanäle
  • Wirkung auf Carrier
  • Wirkung auf Pumpen/ATPasen
  • Enzymatische Wirkungen
  • Osmotische Wirkung
  • Korrigierende Wirkungen

Quiz zum Vortrag

  1. Nozizeptoren
  2. Adrenozeptoren
  3. Vater-Pacini-Körperchen
  4. Photorezeptoren
  5. Dopamin-Rezeptoren
  1. Histamin
  2. Prostaglandin
  3. Somatostatin
  4. Vasopressin
  5. Angiotensin
  1. Up-Regulation
  2. Senstivierung
  3. Desensibilisierung
  4. Down-Regulation
  5. Konformationsänderung der Rezeptoren
  1. Rezeptoren werden inaktiviert.
  2. Bei übermäßiger Gabe von Katecholaminen, kann es zur Down-Regulation kommen.
  3. Es werden Rezeptoren abgebaut.
  4. Eine Erhöhung der Dosis kann zunächst den gewünschten Effekt beibehalten.
  5. Im Therapieverlauf eines ESBL kann die Down-Regulation problematisch werden.
  1. Die Repolarisation ist nicht betroffen.
  2. Es wird zur Behandlung von tachykarden supraventrikulären Rhythmusstörungen eingesetzt.
  3. Es bewirkt eine Verlängerung der Refraktärphase.
  4. Es bewirkt eine Verlängerung des Aktionspotentials.
  5. Es bewirkt eine Verzögerung der Repolarisation.
  1. Unterdrücken der Reizweiterleitung im Nerven
  2. Unterdrückung der Schmerzrezeptoren auf axonaler Ebene
  3. Hemmung der Ionenpumpen im Nerven
  4. Schmerzausschaltung größerer Gewebegebiete durch Schließen von Calcium-Kanälen
  5. Ausschalten bestimmter Axone durch Blockieren von Kalium-Kanälen
  1. Es erhöht die Reizschwelle für ein Aktionspotential
  2. Es erhöht die Wirkung von GABA-Rezeptoren
  3. Es erhöht die Leitfähigkeit der Chlorid-Kanäle
  4. Es blockiert Calcium-Kanäle
  5. Es bewirkt eine systematische Blockade von Natrium-Kanälen
  1. Dauerdepolarisation an der motorischen Endplatte
  2. Schlaffe Lähmung durch Blockade der Ionenkanäle
  3. Auslösen eines Second Messenger
  4. Lähmung des Muskels durch Depolarisation
  5. Verhindern von Aktionspotentialen
  1. Alle
  2. Lidocain
  3. Ajmalin
  4. Amiodaron
  5. Verapamil
  1. Blockierung von Na+/K+/Cl- Carriern
  2. Blockierung von Na+/K+ - ATPasen
  3. Aktivierung von H+/K+ ATPasen
  4. Aktivierung von ATP abhängigen Kalium-Kanälen
  5. Blockierung des ADH´s
  1. Antidepressiva
  2. Antihypertensiva
  3. Diuretika
  4. Antihistaminika
  5. Benzodiazepine
  1. Verringern die Wasserstoff-Freisetzung
  2. Verringern die Kalium-Resorption
  3. Wirkung auf Antiporter
  4. Stoppen die HCl-Produktion
  5. Verringern der Chlorid-Freisetzung
  1. Digitoxin
  2. Adrenalin
  3. Nexium
  4. Cordarex
  5. Insulin
  1. Hemmung im Abbaus von Nitrat
  2. Phosphodiesterase verhindert Abbau von NO
  3. Hypertensive Krise
  4. Toxische Wechselwirkung
  5. Phosphodiesterase beschleunigt Abbau von NO
  1. Eine Rückresorption von Flüssigkeit in die Blutbahn
  2. Eine Ionenlücke
  3. Einen Diffusionseffekt
  4. Eine Co-Enzymaktivierung
  5. Einen Konzentrationsgefälle
  1. Insulin
  2. Natriumbicarbonat
  3. Natriumcarbonat
  4. Glukagon
  5. Xylocain

Dozent des Vortrages Pharmakodynamik: Andere Allgemeine Wirkmechanismen

 Mark Winkelmann

Mark Winkelmann

Mark Winkelmann war als Dozent bereits an einer Vielzahl medizinischer Lehreinrichtungen tätig und greift auf einen umfangreichen Erfahrungsschatz zurück. Er selbst ist bereits seit 15 Jahren als Rettungsassistent tätig und versteht es, dieses Wissen angehenden Notfallsanitätern verständlich und praxisbezogen zu vermitteln. Seit seinem Abschluss zum Geprüften Berufspädagogen im Jahr 2013 konzentriert sich Mark Winkelmann zunehmend auf seine Aufgaben als Dozent und Prüfer für Auszubildende im Rettungsdienst und im Pflegebereich.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... Wirkung auf Ionenkanäle; Wirkung auf Carrier; Wirkung ...

... Rezeptor G - Protein = Guanin - Nukleotid - Regulationsprotein AC = Adenylatcyclase ...