Hypophysenerkrankungen von PD Dr. med Klaus Ehlenz

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Hypophysenerkrankungen“ von PD Dr. med Klaus Ehlenz ist Bestandteil des Kurses „Endokrinologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Hypophysenerkrankungen
  • Physiologie der Hypophyse / Diagnostik u. Klassifikation von Hypophysenerkrankungen
  • Hypophysentumore
  • Cushing-Syndrom
  • Diabetes insidipus / SIADH

Quiz zum Vortrag

  1. Beim Sheehan-Syndrom kommt es regelhaft zu einem partiellen Ausfall des Hypophysenhinterlappens.
  2. Eine Hypophyseninsuffizienz kann in Folge eines Schädel-Hirn-Traumas auftreten.
  3. Bei einem Ausfall der Neurohypophyse kommt es zu einer verminderten Ausschüttung von Oxytocin und ADH.
  4. Das Sheehan-Syndrom ist eine postpartale Komplikation in Folge eines hohen Blutverlustes unter der Geburt.
  5. Es können nur einzelne Regelkreise von einer Insuffizienz betroffen sein.
  1. Diabetes insipidus
  2. Akromegalie
  3. M. Cushing
  4. M. Addison
  5. M. Basedow
  1. ADH ist in der Regel erniedrigt.
  2. Die Folge ist eine Hyponatriämie.
  3. Am häufigsten tritt die Erkrankung paraneoplastisch bei Bronchialkarzinom auf.
  4. Der Urin ist hyperton.
  5. Eine mögliche Therapieoption bieten ADH-Antagonisten.
  1. Der Hinterlappen wird als Neurohypophyse, der Vorderlappen als Adenohypophyse bezeichnet.
  2. Die Hypophyse verfügt über einen Portalvenenkreislauf, der die Releasinghormone aus dem Hypothalamus zuführt und die produzierten Hormone in die Peripherie leitet.
  3. Feedback-Systeme auf Hypothalamus und Hypophysenebene verhindern eine unkontrollierte Hormonsekretion.
  4. In der Neurohypophyse gebildete Hormone: STH, TSH, ACTH, LH, FSH, Prolaktin.
  5. In der Adenohypophyse gebildete Hormone: ADH, Oxytocin.
  1. Dopamin hemmt in der Neurohypophyse die Freisetzung von ADH und Oxytocin.
  2. Somatostatin ist der Gegenspieler vom Somatoliberin (Growth hormone releasing hormone) und wird in der Leber synthetisiert.
  3. Die Regulation der meisten Hormone der Adenohypophyse erfolgt über Releasing-Hormone aus dem Hypothalamus.
  4. Somatotropin benötigt das in der Leber synthetisierte Somatomedin C (Insulin like growth faktor 1), um in der Peripherie zu wirken.
  5. Nach einer traumatischen Durchtrennung des Hypophysenstiels lässt sich laborchemisch ein rascher Abfall des Prolaktins beobachten.
  1. Oxytocin
  2. Prolaktin
  3. STH
  4. ACTH
  5. FSH
  1. Der Hypothalamus steuert den circadianen Rhythmus und kontrolliert wichtige vegetative Funktionen.
  2. Viele Hypophysenhormone unterliegen einem circadianen bzw. ultradianen Rhythmus, welcher vom Hypothalamus gesteuert wird.
  3. Eine Hypophyseninsuffizienz kann durch eine Stimulation mit Releasinghormonen nachgewiesen werden.
  4. Über Dopamin, Somatostatin und die produzierten Releasinghormone steuert die Neurohypophyse die Funktion der Adenohypophyse.
  5. Lebenswichtige vegetative Funktionen wie die Atmung und der Kreislauf werden durch den Hypothalamus gesteuert.
  1. ACTH
  2. GH
  3. TSH
  4. Gonadotropin
  5. ADH
  1. Insulin-Hypoglykämie-Test
  2. Oraler-Glukosetoleranztest
  3. Hinton-Test
  4. Dexamethason-Test
  5. Mendel-Mantoux-Test
  1. Akromegalie ist die Folge eines TSH produzierenden Tumors.
  2. Das Prolaktinom hat eine schlechte Prognose und sollte möglichst rasch nach Diagnosestellung resiziert werden.
  3. Die Symptome bei hormoninaktiven Adenomen (ca.80%) folgen dem jeweils exzessiv produzierten Releasing-Hormon.
  4. Die Symptome bei Hypophysentumoren umfassen Kopfschmerzen und Sehstörungen (Chiasma-Syndrom). Der Tumor kann endokrin aktiv oder inaktiv sein.
  5. Makro- und Mikroadenome der Hypophyse sind möglich.
  1. Haloperidol
  2. Clozapin
  3. Bromocriptin
  4. Oxycodon
  5. Pergolid
  1. Hyperprolaktinämie führt bei Frauen zum Galaktorrhoe-Amenorrhoe-Syndrom. Es kommt zu Zyklusstörungen.
  2. Hyperprolaktinämie des Mannes äußert sich in Libidoverlust und Potenzsstörungen, eine Gynäkomastie ist möglich.
  3. Hyperprolaktinämie kann Folge eines Prolaktinoms sein sowie medikamenteninduziert (z.B. Neuroleptika, Antidepressiva).
  4. Mit Dopaminantagonisten kann das Prolaktinom gut behandelt werden, bei Insensitivität ist die Hypophysenresektion indiziert.
  5. Schwach erhöhtes Prolaktin spricht für ein Prolaktinom während stark erhöhte Werte meist auf Medikamentenmissbrauch zurückzuführen sind.
  1. Die Therapie mit Dopaminagonisten muss bei bestehender Schwangerschaft abgebrochen werden.
  2. Das Mittel der Wahl auch bei größeren Prolaktinomen ist Cabergolin. Es besitzt eine lange HWZ bei hoher Potenz.
  3. Bromocriptin ist das älteste Medikament, welches bei Prolaktinomen eingesetzt wird. Einnahmeintervall: 1-3 x/d.
  4. Cabergolin und Bromocriptin können auch als unterstützende Medikamente während der Stillzeit eingesetzt werden.
  5. Das Mittel der Wahl auch bei größeren Prolaktinomen ist Pergolid. Es besitzt eine lange HWZ bei hoher Potenz.
  1. Kommt es zu einer exzessiven Ausschüttung von STH bevor die Epiphysenfugen geschlossen sind führt dies zu Gigantismus.
  2. Es kommt zu einem langsam fortschreitenden Wachstum der Akren, welches über Jahre symptomlos bleiben kann. Arthrosen und Kardiomegalie mit kardialer Insuffizienz sind möglich Spätfolgen.
  3. Die Diagnostik besteht in der Messung des STH im OGT. Als Verlaufsparameter dient auch IGF-1. Das Adenom kann meist im MRT dargestellt werden.
  4. Weichteilschwellungen der Extremitäten und des Gesichts sind irreversibel.
  5. Bestehen nach der Resektion weiterhin erhöhte STH-Werte muss mit Somatostatin- und Dopaminantagonisten weiter behandelt werden.
  1. Hypertonie
  2. Striae rubrae
  3. Stammbetonte Adipositas
  4. Kachexie
  5. Ikterus
  1. Da die Cortisol-Synthese physiologisch abends am höchsten ist, sollte die Blutabnahme für den Ausgangswert möglichst dann erfolgen.
  2. Ein pathologisches Testergebnis spricht sehr wahrscheinlich für ein manifestes Cushing-Syndrom.
  3. In der Regel werden beim Kurztest 2 mg Dexamethason p.o. verabreicht.
  4. Beim zentralen Morbus Cushing ist eine Suppression des Serumkortisols im hochdosierten Dexamethason-Langtest nachweisbar.
  5. Die Zufuhr von synthetischen Glukokortikoiden führt zur Suppression der Cortisol-Ausschüttung.
  1. Die häufigste Ursache ist ein ACTH-produzierendes Hypophysenadenom, aber auch ein paraneoplastisches Syndrom ist möglich.
  2. Bei Tumoren der NNR kann auch ein ACTH-unabhängiger adrenaler Cushing entstehen.
  3. Zur Diagnostik dient der Dexamethason-Test, bei dem einmal abends 2mg Dexamethason verabreicht wird. Morgens wird der Cortisolspiegel gemessen.
  4. Im CRH-Test wird die ACTH-Ausschüttung stimuliert. So steigt der ACTH-Wert bei dem adrenergen Cushing.
  5. Kommt es zu einer exzessiven Ausschüttung von ACTH bevor die Epiphysenfugen geschlossen sind, führt dies zu Gigantismus.
  1. Therapie der Wahl bei Diabetes insipidus ist die Exzision der Neurohypophyse.
  2. Diabetes insipidus kann zentral (idiophatisch oder posttraumatisch) und renal bei einem ADH-Rezeptordefekt auftreten.
  3. Die Therapie des zentralen Diabetes insipidus erfolgt durch ADH-Analoga (Minirin).
  4. Standard Test bei Diabetes insipidus ist der Durst-Versuch, bei dem nach 6 Stunden die Konzentrationsfähigkeit des Harns analysiert wird.
  5. Pro Tag werden bis zu 25 Liter Harn ausgeschieden.

Dozent des Vortrages Hypophysenerkrankungen

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med. Klaus Ehlenz studierte Medizin an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Nach einem Forschungsprojekt im Biochemischen Institut machte er seine Ausbildung zum Internisten. Er war als Oberarzt tätig und habilitierte 1993 im Fach Innere Medizin. Es folgte die Ernennung zum Privatdozenten. Seit 1996 ist er niedergelassener Internist in einer Praxis für Endokrinologe und Diabetologie und Belegarzt am St. Josefs Krankenhaus in Gießen, wo er inzwischen die Geriatrie-Abteilung leitet.


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