Hormonelle Regulation durch Insulin, Glucagon und Adrenalin 2010 von Dr. rer. nat. Peter Engel

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Hormonelle Regulation durch Insulin, Glucagon und Adrenalin 2010“ von Dr. rer. nat. Peter Engel ist Bestandteil des Kurses „Biochemie für Mediziner 2010“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Insulin, chemische Struktur
  • Glucagon
  • Catecholamine
  • Pathobiochemische Aspekte des Diabetes mellitus

Quiz zum Vortrag

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Dozent des Vortrages Hormonelle Regulation durch Insulin, Glucagon und Adrenalin 2010

Dr. rer. nat. Peter Engel

Dr. rer. nat. Peter Engel

Seit 2011 ist er Ass. Prof. an der DPU in Krems an der Donau und ist dort für die vorklinische Ausbildung der Studenten der Zahnmedizin in den naturwissenschaftlich geprägten Fächern (Biochemie, Chemie, biologie) verantwortlich.
Er ist Mitbegründer (2001) und geschäftsführender Mitgesellschafter der NawiKom GbR (nawikom.de) sowie Mitgesellschafter der PhysiKurs GmbH (physikurs.de). In beiden Unternehmungen ist er hauptverantwortlich für die konzeptionelle Entwicklung und Umsetzung der Lehr- und Lernkonzepte.Im Zentrum steht die mittlerweile über mehr als 25jährige professionelle Lehrtätigkeit in den vorklinischen Fächern Biologie, Chemie und Biochemie sowie den klinischen Fächern Pharmakologie und Immunologie. Hierdurch verfügt er über eine weitreichende interdisziplinäre Kernkompetenz sowie über Erfahrungen bezüglich der Anforderungen des Medizinstudiums, den entsprechenden Prüfungsinhalten und der entsprechenden Umsetzung in Zielgruppen-gerichtete Lehr- und Trainingsveranstaltungen (Semesterabschlussprüfungen, Physikum, beruflich verwendbares fächerübergreifendes vorklinisches Wissen).

Vor Beginn seiner Selbständigkeit war er von 1991-1998 in der Arbeitsgruppe für biochemische Pharmakologie an der Ruhr-Universität Bochum als Laborleiter und Dozent in Forschung und Lehre tätig. Sein Diplom- und Dissertation erfolgten am Max-Planck-Institut für experimentelle Endokrinologie Hannover (Schwerpunkt: Molekulare Wirkungen der Estrogene) ; sein Studium der Biochemie (Abschluss: Dipl.-Biochemiker) absolvierte er an der Medizinischen Hochschule Hannover.


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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... Ärztlichen Prüfung Biochemie III PhysiKurs 1 ...

... enthält 4 wichtige Zelltypen, die für die Synthese bestimmter Hormone verantwortlich sind: – b-Zellen: ...

... Chemische Struktur des Insulin Insulin ist ein aus 51 Aminosäuren aufgebautes Peptidhormon mit einem Molekulargewicht von 5500 Da es besteht ...

... endokrinen Pankreas gebildet die b-Zellen machen ca. 60-80% der Zellen der Langerhans‘schen Inseln aus zunächst wird das aus 110 Asen umfassende Prä-Pro- Insulin am rauen ER gebildet die aminoterminale ...

... Abspaltung des Signalpeptids Bildung von Disulfidbrücken im ER, Verpacken des Pro-Insulins in Vesikel Insulin-Gen ...

... III PhysiKurs 7 9.2 Insulin 9.2.2 Insulinsynthese C + Herausschneiden ...

... ähnliches Peptid 1) aus den L-Zellen des Epithels des unteren Dünndarms –GLP-1 und GIP gehören zu den Inkretinen (werden bei Nahrungsaufnahme freigesetzt) –GLP-1 und GIP werden durch ...

... III PhysiKurs 9 9.2 Insulin 9.2.3 Insulinsekretion I+C Glc Glut ...

... in Leber und Skelettmuskulatur Aktivierung der cAMP-spezifischen [cAMP] ; Lipolyse im Phosphodiesterase Fettgewebe, Leber und Skelettmuskel; Glykogenolyse und Gluconeogenese in der ...

... 11 9.2 Insulin 9.2.5 Biologische Wirkungen von Insulin Wirkungseffekt Stoffwechselwirkung typ 2. Langsam ..

... Extra- zellularraum Intra- zellularraum RTK = Rezeptor-TK, intrinsische TK-Aktivität Tetramer: a2b2 a-UE: extrazellulär b-UE: transmem-branär ...

... III PhysiKurs 13 9.2 Insulin 9.2.6 Aufbau und Funktion des ...

... Prüfung Biochemie III PhysiKurs 15 IRS-1 PI3K ...

... (PIP3-abhängige Kinasen) –PKB PDKs phosphorylieren PKB –PKB aktiviert die cAMP abhängige PDE ...

... III PhysiKurs 17 Insulin-Rezeptor Insulin mitogener Effekt Stoffwechseleffekte besonders schädlich ...

... auch durch Aminosäuren stimuliert (proteinreiche Mahlzeiten) -Glucagon wirkt über einen heptahelikalen Rezeptor (GPCR) die wesentlichen Wirkungen sind Gs-gekoppelt und sind daher mit einer Steigerung ...

... III PhysiKurs 20 9.3 Glucagon Glucagonwirkungen auf die Leber Glucagon führt ...

... PhysiKurs 23 9.4 Catecholamine 9.4.1 Biosynthese der Katecholamine aromatische Aminosäure- DecarboxylaseCO2 PLP ...

... 9.4.1 Biologische Wirkungen (Auswahl) Katecholamine erhöhen die Kontraktionskraft des Herzens und erweitern die Koronargefäße in den peripheren Geweben ...

... B. periphere Widerstandsgefäße - Erhöhung des Blutdrucks, Stimulation der Glykolyse) a2-Rezeptoren: –Gi - Hemmung der Adenylatcyclase

... sind über Gs mit der Adenylatcyclase gekoppelt und führen somit zur Aktivierung der PKA b1-Rezeptoren: –Steigerung der Herzfrequenz, Steigerung der Reizleitungsgeschwindigkeit, Steigerung der Herzkraft, ...

... Tumor die Produktion von Vanillinmandelsäure ist deutlich erhöht und im Urin nachweisbar ...

... für verschiedene (heterogene) Störungen des Stoffwechsels, deren Leitbefund eine Überzuckerung des Blutes (Hyperglykämie) ist. Diabetes mellitus Typ I –absoluter Insulinmangel –juveniler Diabetes –Zerstörung der Inselzellen ...

... gesteigerte Lipolyse und –Ketonkörperbildung > Ketonämie > Ketonurie –Muskel: weniger Glucose Aufnahme, gesteigerte Proteolyse –Leber: Zunahme der Gluconeogenese aus Aminosäuren, gesteigerte, Harnstoffsynthese, ...

... mellitus Typ II: relativer Insulinmangel manifestiert sich gewöhnlich bei Patienten, die älter als 40 Jahre sind die Pathogenese ist mit einer Insulinresistenz und einer gestörten Insulinsekretion ...

... Diabetisches Spätkomplikationen: Folgen Mikro- und Makroangiopathie –Retinopathie: Katarakt (häufigste Ursache ...

... PhysiKurs 33 HbA1C: Glykohämoglobin Ursache: nicht enzymatische Reaktion zwischen dem N-terminalen Valin ...

... Insulin ist das wichtigste anabole Hormon, welches in vielen Geweben die Substrataufnahme und die Speicherung reguliert; Glucagon ist der direkte Gegenspieler des Insulins, er entfaltet seine Wirkung in der Postresorptionsphase und wirkt überwiegend auf die Leber, wo es unter anderem den Glykogenabbau und die Gluconeogenese stimuliert; Adrenalin, als Stellvertreter der Katecholamine, ist für die schnelle Mobilisation von Speichervorräten in Stresssituationen verantwortlich; Somatostatin hemmt die Insulinfreisetzung - 9.2 Insulin - 9.2.1 Chemische Struktur des Insulins; das Insulin ist ein Peptidhormon mit einem Molekulargewicht von 5800 Dalton; es besteht aus zwei Ketten ...

... GIP und GLP-1 gehören zu den Inkretinen; Gastrin, Cholecystokinin, vasoaktives intestinales Peptid und Enteroglucpagon steigern ebenfalls die Insulinfreisetzung; dem gegenüber haben das Somatostatin und das Leptin einen hemmenden Einfluss -> Regulation auf molekularer Ebene; die Aufnahme der Glucose in die Zellen erfolgt über den Glucosetransporter GLUT-2, der durch einen besonders hohen Km-Wert gekennzeichnet ist; gleiches gilt für die Glucokinase (K m= 10-20 mM) der Zellen (die Glucoseaufnahme und Verwertung ist somit über weite Konzentrationsbereiche direkt proportional zur Glucosekonzentration); jegliche Zunahme des Glucoseumsatzes wird von einer Steigerung des zellulären ATP/ADP- Verhältnisses begleitet; in der Zellmembran befindet sich ein K+-Kanal, welcher durch eine Steigerung der ATP-Konzentration gehemmt wird (A TP-sensitiver K+-Kanal) - der verminderte Kaliumausstrom führt zur Depolarisation der Zelle, ...

... das IP 3 setzt seinerseits Ca 2+-Ionen aus dem endoplasmatischen Reticulum frei, wodurch letztendlich die Insulinsekretion ausgelöst wird; Hormone, die zu einer Aktivierung der PLC führen, steigern damit die Insulinsekretion ...

... die Aktivierung des PDH-Komplexes führt zu einer vermehrten Acetyl-CoA Bildung, welches zur Fettsäurebiosynthese verwendet wird; Insulin stimuliert die Glykogensynthese und die Glykolyse in der Leber, was auf eine Senkung des cAMP-Spiegels zurückzuführen ist; Insulin führt ebenfalls zu einer Absenkung des cAMP-Spiegels im Fettgewebe; hierauf ist der antilipolytische Effekt des Insulins zurückzuführen ...

... Wirkungen des Insulins; die Wirkung des Insulins wird durch dessen Bindung an einen membranständigen Rezeptor ausgelöst; der Insulinrezeptor zählt zu den Rezeptor-Tyrosinkinasen; Struktur des Rezeptors: Tetramer ...; die Untereinheiten sind über Disulfidbrücken miteinander verknüpft; die Untereinheiten liegen vollständig auf der extrazellulären Seite und sind für die Insulinbindung verantwortlich ( ein Insulinmolekül pro Rezeptor); Signalkaskade; die Untereinheit enthält eine Tyrosinkinase-Domäne (TK-Domäne), welche durch die Bindung des Insulins aktiv wird (‘Derepression’ durch Bindung des Insulins); zunächst erfolgt eine Autophosphorylierung ...

... 9.3.2 Synthese; Glucagon wird in Form eines inaktiven Vorläufermoleküls, dem Präproglucagon synthetisiert; das Vorläufermolekül enthält jedoch nicht nur die Sequenz für das Glucagon, sondern ebenfalls für zwei andere Peptide, das GLP-1 und das GLP-2; in den Zellen entsteht ausschließlich das Glucagon; außer im Pankreas wird das Präproglucagon auch im Zentralnervensystem und im Intestinaltrakt exprimiert; im Unterschied zum Pankreas führt die proteolytische Bea\yrbeitung zur Bildung von GLP-1 ...

... d) Dopamin-Hydroxylase: Dopamin wird über einen spezifischen Carrier in die chromaffinen Granula transportiert, das Enzym ist Cu2+- und Ascorbinsäure abhängig; das Enzym wird durch Cortisol induziert e) Phenylethanolaminmethyltransferase (PMNT): S-Adensoyl-Methionin (SAM)-abhängiges Enzym, welches Noradrenalin in Adrenalin umsetzt; das Enzym wird durch Cortisol induziert. ...

... am Abbau der Catecholamine sind die Monoamin-Oxidase (MAO), Catecholamin-O-Methyltransferase und eine Aldehyddehydrogenase beteiligt; hauptsächliches Abbauprodukt ist die Vanillinmandelsäure ...

... Diabetes mellitus Typ I: Typ I oder juveniler Diabetes mellitus (insulinp flichtiger Diabetes mellitus) ist durch einen absoluten Insulinmangel gekennzeichnet (keine endogene Insulinsynthese Catecholamin-Abbau; am Abbau sind im Wesentlichen zwei Enzyme beteiligt: COMT (Catechol-O-Methyltransferase) und MAO (Mono- aminoxidase; Abbau-Produkt ist die Vanillinmandelsäure (VMS) - Rückschlüsse auf den Turnover der Catecholamine erlauben die Messung der VMS im UrinAdrenerge Rezeptoren und deren Signalwege und zentrale Wirkungen; Kontraktion der glatten Muskulatur (z. B. periphere Widerstandsgefäße - Erhöhung des Blutdrucks, Stimulation der Glykolyse); 2 -Rezeptoren: Gi - Hemmung der Adenylatcyclase - Hemmung der Insulinfreisetzung, Hemmung der weiteren Freisetzung von NA aus präsynaptischen Endigungen; sämtliche Rezeptoren sind über Gs mit der Adenylatcyclase gekoppelt und führen somit zur Aktivierung der PKA ...

... das Fettgewebe kann nur unzureichend Glucose aufnehmen und verstoffwechseln, die Fettsäure - und Triglyceridsynthese ist gehemmt und umgekehrt kommt es zu einer gesteigerten Lipolyse, hauptsächlich durch das Überangebot insulinantagonistischer Hormone - es werden verstärkt Fettsäuren und Glycerin freigesetzt; die Fettsäuren werden in der Leber verstärkt oxidiert, wodurch vermehrt Ketonkörper gebildet werden; folglich steigt die Ketonkörperkonzentration des Blutes ( Ketonämie/Ketoacidose) und des Urines (Ketonurie) an - die Glucoseaufnahme in die Muskulatur ist ebenfalls vermindert; gleichzeitig ist die Glykogensynthese herabgesetzt; die Proteolyse gesteigert - die Gluconeogenese aus glucoplastischen Aminosäuren durch die Leber ist drastisch gesteigert und wird begleitet von einer Zunahme der Harnstoffbiosynthese ( negative Stickstoffbilanz ) ...

... Folge der Glucotoxizität:  nicht-enzymatische Reaktion der Aldehyd-Gruppe der Glucose mit dem N-terminalen Valin Rest der Kette unter Bildung einer Schiff’schen Base; durch irreversible Umlagerung (Amadori-Umlagerung) bildet sich das glykierte Hb  ...