Fortsetzung: Spezielle Medizinische Virologie und Prionen von Dr. Henrik Holtmann

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Über den Vortrag

Die beiden Vorträge zur speziellen Virologie und Prionen behandeln steckbriefartig alle medizinisch- und prüfungsrelevanten humanpathogenen Viren und vermitteln Grundlagenwissen zur Pathogenese von Prionerkrankungen. Besonderer Fokus liegt auf den Ausführungen zu den Hepatitis B- und C-Viren, dem HI-Virus sowie den Prionerkrankungen.

Der Vortrag „Fortsetzung: Spezielle Medizinische Virologie und Prionen“ von Dr. Henrik Holtmann ist Bestandteil des Kurses „Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Picornaviren
  • Flaviviren
  • Corona-RNA-Virus; Caliciviren und Hepatitis-E-Virus
  • Togaviren
  • Paramyxoviren
  • Rhabodviridae und Orthomyxoviren
  • Bunyaviren und Reo-Viren
  • Retroviren
  • Prionen

Quiz zum Vortrag

  1. Das Coxsackie-B-Virus verursacht die Hand-Fuß-Mund-Krankheit.
  2. Das HAV wird nur fäkal-oral übertragen.
  3. Enteroviren besitzen ein Einzelstrang RNA-Genom.
  4. 90% aller Poliovirusinfektionen zeigen inapparente Verläufe.
  5. Rhinoviren zählen zu den Picornaviren.
  1. Vestibulum oris
  2. Gaumenbogen
  3. Uvula
  4. Tonsillen
  5. Pharynx
  1. Es befällt die Hinterhornzellen des Rückenmarks.
  2. Der Erregernachweis wird mittels einer RT-PCR durchgeführt.
  3. Es kommt bei der Poliomyelitis zur schlaffen Lähmung der Muskulatur.
  4. Die Prophylaxe kann durch einen Totimpstoff erfolgen.
  5. In der Initialphase der Poliomyelitis kommt es zu Brechdurchfällen.
  1. Die Therapie erfolgt nur symptomatisch ohne ein Virustatikum.
  2. In Deutschland am häufigsten auftretende Ursache für eine Virushepatitis.
  3. Es kommt bei 20% der Infektionen zur Entwicklung einer chronischen Hepatitis.
  4. Anti-HAV-IgG weisen auf eine frische Infektion hin.
  5. Durch einen Totimpfstoff kann eine aktive Immunisierung erfolgen.
  1. Es handelt sich um unbehüllte RNA-Viren.
  2. Der hepatische Schaden durch Hepatitis-C-Virus ist immunologisch bedingt.
  3. Die Erkrankung mit dem Gelbfiebervirus ist namentlich meldepflichtig.
  4. Hepatitis-C-Viren sind die Hauptursache für chronische Virushepatitiden.
  5. Gegen das FSME-Virus kann aktiv immunisiert werden.
  1. IFN-α in Verbindung mit Ribavarin
  2. IFN-α als Monotherapie
  3. IFN-γ in Verbinung mit Ribavarin
  4. IFN-α in Verbindung mit Amantadin
  5. IFN-γ als Monotherapie
  1. Das Virus vermehrt sich neben den Hepatozyten vor allem in den Makrophagen.
  2. Das Virus hat eine sehr hohe Mutationsrate.
  3. 60% der primären Leberzellkarzinome entstehen nach einer HCV-Infektion.
  4. In über 50% der Fälle entwickelt sich aus der Infektion eine chronische Hepatitis.
  5. Ein Therapiebeginn in den ersten 4 Monaten nach der Infektion führt in fast 100% der Fälle zu einer Ausheilung.
  1. Bei Kindern tritt vor allem die meningitische Form der Erkrankung auf.
  2. Über 60% der Personen, die von infizierten Zecken gebissen werden, erkranken.
  3. Der Virusnachweis erfolgt mittels einer PCR.
  4. Das Therapiemittel der Wahl ist Oseltamivir.
  5. Eine Erkrankung mit dem Virus muss namentlich gemeldet werden.
  1. Atemwegsinfektion
  2. Meningitis
  3. Gastroenteritis
  4. Hepatitis
  5. Konjunktivitis
  1. Noroviren werden zum größten Teil durch Tröpfcheninfektionen übertragen.
  2. Bei alten Menschen können Noroviren durch den hohen Flüssigkeitsverlust zum Tod führen.
  3. Calciviren besitzen ein Capsid.
  4. Bei einer Hepatitis E sind keine chronischen Verläufe bekannt.
  5. Die Diagnostik der Hepatitis-E-Virusinfektion erfolgt aus einer Stuhlisolation.
  1. Die Inkubationszeit ist mit 2-4 Tagen relativ kurz.
  2. Das charakteristische makulopapulöses Exanthem im Rahmen der Röteln entsteht zunächst am Kopf und breitet sich dann über Stamm und Extremitäten aus.
  3. Das Virus kann die Plazenta passieren.
  4. Bei der aktiven Röteln-Immunisierung handelt es sich um einen attenuierten Lebendimpfstoff.
  5. Als Komplikation kann eine Thrombozytopenie entstehen.
  1. Hydrocephalus
  2. Innenohrschwerhörigkeit
  3. Katarakt
  4. Ductus botalli apertus
  5. Enzephalitis
  1. Die Parotis epidemica tritt immer beidseits auf.
  2. Parainfluenzaviren sind an 10-15% der kindlichen Atemwegsinfektionen beteiligt.
  3. Das G-Protein ermöglicht die Adsorption des Virions an die Wirtszelle.
  4. Innerhalb des Prodomalstadiums der Masern sind Fieber, Husten und Koplik-Flecken der Mundschleimhaut typisch.
  5. Die Erstinfektion mit dem RSV ist immer symptomatisch.
  1. Parainfluenzavirus
  2. Influenza-C-Virus
  3. Respiratory-Syncytial-Virus
  4. Masernvirus
  5. Epstein-Barr-Virus
  1. Die Masernifenktion verläuft in 30% der Fälle asymptomatisch.
  2. Schon einige Tage vor Ausbruch des Masernexanthems besteht eine Ansteckungsgefahr.
  3. Das Masernexanthem ensteht aufgrund einer Immunvaskulitis.
  4. Die Impfung erfolgt mit einem attenuierten Lebendimpfstoff.
  5. Als Komplikation kann ein Pneumonie entstehen.
  1. Zu den häufigsten Komplikationen zählt die Pankreatitis.
  2. Der Erkrankungsgipfel liegt zwischen dem 1. und 3. Lebensjahr.
  3. In der Prodromalphase sind Husten und Lymphknotenschwellungen typisch.
  4. Charakteristisch für die Infektion ist eine Leukopenie und eine Lymphozytose.
  5. Das Mumpsvirus kann die Plazenta passieren und zu einer Embryopathie führen.
  1. Unbehandelt liegt die Letalität der Tollwut bei 60%.
  2. Das Virus wandert im Axoplasma der Nervenfasern zum ZNS.
  3. Wird das Exzitationsstadium klinisch bei der Tollwut übersprungen spricht man auch von stiller Wut.
  4. Das Virus lässt sich mittels Immunhistochemie nachweisen.
  5. Das G-Protein vermittel die Bindung an den Acetylcholinrezeptor.
  1. Der antigene Shift beschreibt die Ungenauigkeit der viralen Polymerase, die zu zusätzlichen Punktmutationen führen kann.
  2. Die Neuramidase befindet sich in der Hülle des Virus.
  3. Das Virus vermehrt sich lytisch im Zellkern.
  4. Die Behandlung mit Aspirin während der Infektion kann bei Kindern zum Reye-Syndrom führen.
  5. Ein trockener Husten in charakteristisch für die Infektion.
  1. Die Impfung erfolgt mit Spaltvakzinen.
  2. Die jährliche Impfung wird von der STIKO für KInder ab dem 2. Lebensjahr als Standard empfohlen.
  3. Oseltamivir blockiert das Uncoating der Viren.
  4. Amantadin richtet sich gegen des Hämagglutinin der Viren.
  5. Zanamivir wird oral verabreicht.
  1. Glomeruloneohritis
  2. Hämorrhagisches Fieber mit Nierenbeteiligung
  3. Interstitielle Nephritis
  4. Interstitielle atypische Pneumonie
  5. Thrombopenie
  1. Es zählt zu den Bunyaviren.
  2. Es wird fäkal-oral übertragen.
  3. Es zählt zu den bedeutendsten nosokomialen Erregern auf pädiatrischen Stationen.
  4. Derzeit gibt es keine antivirale Therapie.
  5. Es verursacht eine Großzahl von viralen Gastroenteritiden.
  1. Der virale Nukleinsäurenachweis gelingt in der Frühphase der HIV-Infektion bereits ab dem 11. Tag post infectionem und ist zu diesem Zeitpunkt dem Antikörpernachweis vorzuziehen.
  2. Zum Andocken an menschliche TH-Zellen dient dem Virus als Rezeptor neben dem CD4-Molekül CCR 4.
  3. Eine akute HIV-Krankheit findet sich bei etwa 60-70% der HIV-Infizierten.
  4. Die prophylaktische Gabe von Co-trimoxazol gegen P. jirovecii und T. gondii wird genauso wie Lebendimpfungen zu keinem Zeitpunkt der HIV-Infektion empfohlen.
  5. Bei einem Labornachweis muss eine namentliche Meldung erfolgen.
  1. Das Risiko nach einer Nadelstichverletzung zu erkranken liegt bei 3%.
  2. Frauen infizieren sich 10x häufiger bei heterosexuellen Geschlechtsverkehr als Männer.
  3. Der Erreger kann über die Muttermilch übertragen werden.
  4. Die vertikale Übertragung auf das Kind während der Schwangerschaft liegt unbehandelt bei bis zu 20%.
  5. Die sexuelle Transmissionsrate liegt bei bis zu 50%.
  1. Die virale DNA wird mit Hilfe der reversen Transkriptase in das Wirtszellgenom eingebaut.
  2. Nach der Aufnahme des Virus werden zunächst die Makrophagen befallen.
  3. Der CXCR4-Rezeptor dient als Korezeptor zur Infektion der Zellen.
  4. Die zelluläre Abwehr des Organismus wird immer stärker eingeschränkt.
  5. Aufgrund des starken Virusmutation können kaum schützenden Antikörper gebildet werden.
  1. Listeriose
  2. Kaposi-Sarkom
  3. Wasting-Syndrom
  4. Candida-Ösophagitis
  5. CMV-Retinitis
  1. Bei 1500 HIV-1-RNA-Kopien/ml kann man davon ausgehen dass es unbehandelt über 10 Jahre bis zum Eintritt des AIDS dauert.
  2. Ein positives Testergebnis beim Western -Blot wird mittels ELISA bestätigt.
  3. Ein negativer Antikörper-Nachweis schließt eine Infektion aus.
  4. Bei einer gesicherten Infektion wird jährlich die Viruslast bestimmt.
  5. Das Procedere zum Nachweis der Infektion wird dreimal wiederholt um Probenverwechslungen auszuschließen.
  1. Die Kombination aus drei NRTI gilt als genauso effizient wie die Kombination aus zwei NRTI und einem Protease-Hemmer.
  2. MIttel der ersten Wahl ist eine Kombination aus zwei NRTI und einem NNRTI.
  3. Bei floriden opportunistischen Infektionen, die eatibiotisch behandelt werden müssen, empfiehlt es sich die antiretrovirale Therapie hinauszuzögern.
  4. HIV-Infizierte sollte alle 6 Jahre gegen Pneumokokken geimpft werden.
  5. Kommt es zum erneuten Anstieg der Viruslast um 0,5 Log-Stufen, so kann man vermuten, dass sich resistente Virusstämme gebildet haben
  1. Goldenhar-Syndrom
  2. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit
  3. Variant CJD
  4. Gerstmann-Sträussler-Scheinker-Syndrom
  5. Fatale familiäre Insomie
  1. Immunhistochemie
  2. Antikörperserologie
  3. PCR
  4. ELISA
  5. HE-Färbung

Dozent des Vortrages Fortsetzung: Spezielle Medizinische Virologie und Prionen

Dr. Henrik Holtmann

Dr. Henrik Holtmann

Dr. Henrik Holtmann studierte zunächst Humanmedizin an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, dann Zahnmedizin an der Universität des Saarlandes in Homburg (Saar). Seit 2009 ist er Assistenzarzt für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie. Mehrere Bücher von ihm sind im Elsevier Urban & Fischer Verlag erschienen.

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