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Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen

Von PD Dr. med Klaus Ehlenz  |  (8)

Über den Vortrag

Der Vortrag „Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen“ von PD Dr. med Klaus Ehlenz ist Bestandteil des Kurses „Endokrinologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Diabetes mellitus
  • Definition - Epidemiologie - Klassifikation
  • Physiologie - Pathophysiologie - Diagnostik
  • Diabetes mellitus Typ 1 / Diabetes mellitus Typ 2
  • Management von Diabeteskomplikationen
  • Calcium- / Knochenwechselstörungen
  • Physiologie des Calciumstoffwechsels
  • Hyperparathyreoidismus
  • Osteomalazie / Osteoporose

Quiz zum Vortrag

Testen Sie Ihr Wissen mit unseren Quizfragen zum Vortrag Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen.

  1. Es herrscht ein absoluter bzw. relativer Insulinmangel.
  2. Die Glucosetransporter von Fett- und Muskelgewebe sind insulinabhängig.
  3. Typische Symptome sind Polydypsie und Polyurie auf Grund osmotischer Diurese.
  4. Muskeln und Fettgewebe nehmen zu viel Blutglucose auf.
  5. Während bei Diabetes m. Typ I zunächst eine Insulinresistenz vorherrscht, kommt es bei Diabetes m. Typ II zum absoluten Insulinmangel.
  1. Die späte postprandiale Hypoglykämie bei Diabetes Typ I wird bedingt durch eine verspätete und unzureichende Insulinsekretion.
  2. Die späte postprandiale Hypoglykämie tritt bei Diabetes Typ II auf infolge verspäteter und übermäßig lang anhaltender postprandialer Insulinsekretion.
  3. Beim Diabetes Typ I lassen sich Autoantikörper gegen die ß-Zellen des Pankreas nachweisen.
  4. Diabetes Typ II stellt mit über 90% die häufigste Diabetesform dar.
  5. Ein Glukokinasedefekt ist verantwortlich für den Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) und wird autosomal dominant vererbt.
  1. IDDM steht für (primary) Insulin-dependent Diabetes mellitus und bezieht sich auf Diabetes mellitus Typ I.
  2. GDM steht für gestational diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt und unbehandelt gesundheitsschädigend für den Fötus sein kann.
  3. Diabetes Typ I kann lebenslang auftreten, i.d.R. manifestiert er sich jedoch vor dem 15. Lebensjahr.
  4. NIDDM steht für non-insulin-dependent diabetes mellitus und bezieht sich auf Diabetes mellitus Typ I.
  5. Diabetes Typ I tritt i.d.R. ab dem 50. Lebensjahr auf. Er ist streng mit Adipositas assoziiert und hat eine hohe Prävalenz.
  1. Polyneuropathie
  2. Necrobiosis lipoidica diabeticorum
  3. Atherosklerose
  4. Polyurie
  5. Ketoazidose
  1. Wird überschüssige Blutglucose nicht in Muskel- und Fettgewebe aufgenommen, wandelt die Leber sie in Ketonkörper um – es kommt zur Ketoazidose.
  2. Hyperventilation bei Ketoazidose führt über eine CO2- Aufnahme zum Ausgleich des Bikarbonatpuffers.
  3. Um Ketonkörper aus dem Fettabbau in Energie umzuwandeln benötigt das Mitochondrium Glucose.
  4. Kennzeichnend für eine Ketoazidose ist die „Kussmaulatmung“ und der charakteristische Geruch des Atems.
  5. Die ausgeprägte Ketoazidose kann hypotone Krisen bis hin zum Koma verursachen.
  1. Großzügige Flüssigkeitszufuhr
  2. Zufuhr von 40 - 100 ml 5 %-iger Glukose
  3. Im Verlauf Zufuhr von großen Mengen Kalium
  4. Zufuhr von Insulin
  5. Azidoseausgleich durch Bicarbonatgabe
  1. Standartbicarbonat 20 mmol/l
  2. Durst
  3. Bewusstseinstrübung
  4. pCO2 10 mmHg
  5. Kussmaul-Atmung
  1. > 130 mg/dl
  2. > 100 mg/dl
  3. > 110 mg/dl
  4. > 120 mg/dl
  5. > 140 mg/dl
  1. Der Blutzuckerspiegel lässt sich aus venösem und kapillärem Blut bestimmen. Es kann sowohl das Vollblut als auch Blutplasma untersucht werden.
  2. Per definitionem spricht man ab einem Nüchternblutzucker von über 126 mg/dl im Plasma von Diabetes.
  3. Bei manifestem Diabetes beträgt der Nüchternblutzucker schnell bis 180 mg/ml, postprandial mehr als das Doppelte.
  4. Beträgt der Nüchternblutzucker über 126 mg/dl im Plasma und es sind keine typischen Symptome wie Polyurie, Polydypsie vorhanden, kann es sich nicht um einen Diabetes handeln.
  5. Beträgt der Blutzuckerspiegel nach OGTT (2h) mehr als 120 dg/ml handelt es sich um einen Diabetes.
  1. Insulin führt zur Aufnahme von Kalium in den Extrazellularraum.
  2. Zur Quantifizierung des körpereigenen Insulins wird das abgespaltene C-Peptid gemessen.
  3. Insulin wird in den beta-Zellen der Langerhans-Inseln gebildet.
  4. Durch spezifische Peptidasen wird das C-Peptid vom Proinsulin abgespalten.
  5. Hormone wie z.B. Gastrin und Sekretin wirken stimulierend auf die Insulinsynthese.
  1. Die relativ seltenen Insulinome sind in ca. 80 % der Fälle bösartig.
  2. Das Insulinom ist der häufigste neuroendokrine Tumor des Pankreas.
  3. Diagnostisch kommt der Fastentest zum Einsatz.
  4. Beim Insulinom ist im Hungertest ein erhöhtes Insulin und C-Peptid nachweisbar auch nach dem Absinken des Blutzuckerspiegels.
  5. Bei ca. 50 % der Insulinome werden noch weitere gastrointestinale Hormone produziert.
  1. Das endogene Insulin wird durch das Entfernen des C-Peptids aktiviert. Kann das C-Peptid im Blut nicht nachgewiesen werden, ist ein absoluter Insulin-Mangel vorhanden.
  2. Diabetogene Nebenwirkungen einer Cortisontherapie sind zu berücksichtigen.
  3. Die Wirkung des Insulins besteht z.B. im Einbau von Glukosetransportern (GLUT-4) in die Zellmembran.
  4. Niedrige Insulin und C-Peptid-Spiegel lassen auf einen Insulin-produzierenden Tumor oder auf eine Pankreatitis schließen.
  5. Der HbA1c–Wert (%) gibt die Fähigkeit des Hämoglobins wieder, Glucose aufzunehmen. Er ist bei Diabetikern erniedrigt.
  1. Steigerung der Glukoneogenese
  2. Speicherung von Aminosäuren im Muskel
  3. Steigerung der Triglyceridsynthese
  4. Induktion der Glykogensynthese
  5. Senkung des Blutzuckerspiegels
  1. Beim manifesten Diabetes Typ I ist kein oder nur sehr wenig C-Peptid nachweisbar.
  2. Erst ab einer Zerstörung der Beta-Zellen von über 60 % wird der Diabetes manifest.
  3. Die familiäre Prädisposition spielt eine größere Rolle als beim Diabetes Typ II.
  4. Der Körperbau der Betroffenen ist meist eher adipös.
  5. Die späte Manifestationsform wird als MODY bezeichnet.
  1. Bei Diabetes mellitus Typ I ist die Therapie mit Insulin so lange zu verzögern wie möglich.
  2. Die Qualität der heutigen Insulintherapie führt dazu, dass der Patient sich wenig mit seiner Erkrankung auseinandersetzen muss. Aufklärung und Instruktion können ohne hohen Aufwand stattfinden.
  3. Oft führt eine Infektion zur Entgleisung und Manifestation eines latenten Diabetes.
  4. Beim Einstellen des HbA1-c Wertes gilt es abzuwägen zwischen den Gefahren der Hypoglykämie auf der einen und den Spätfolgen der chronischen Hyperglykämie auf der anderen Seite.
  5. Die intensivierte (physiologische) Insulintherapie besteht aus Basisinsulin plus extra Insulin-Gabe zu den Mahlzeiten.
  1. Bei kooperativen Patienten, die gut geschult sind, bietet die Therapieform ein hohes Maß an Flexibilität. Der Patient kann bei Berücksichtigung der Insulingabe essen und tun, was er möchte.
  2. Die mehrmals tägliche Blutzuckermessung entfällt weitestgehend, da die Patienten sich an strikte Zeiten und Dosen halten müssen.
  3. Der Spritz-Ess-Abstand ist erhöht.
  4. Sport zu treiben ist nur schwer möglich und kann nicht berücksichtigt werden im Therapieschema.
  5. Ein Basalinsulin wird ergänzt durch ein kurzwirksames Insulin zu festen Zeiten.
  1. 30 - 40 mg/dl (2 mmol/l)
  2. 50 - 60 mg/dl (3 mmol/l)
  3. 70 - 80 mg/dl (4 mmol/l)
  4. 15 - 20 mg/dl (1 mmol/l)
  5. 85 - 95 mg/dl (5 mmol/l)
  1. Maßnahmen wie Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung und Bewegung verlieren in Anbetracht der gut wirksamen Medikamente immer mehr an Bedeutung.
  2. Der manifeste Typ II Diabetes führt unbehandelt über längere Zeit zum Metabolischen Syndrom mit erhöhtem Blutdruck, Hyperlipidämie und Insulinresistenz.
  3. Der Krankheitsverlauf des Typ II Diabetes ist i.d.R. sehr viel schneller als der des Typ I Diabetes, wobei die sofortige Insulintherapie indiziert ist.
  4. Ein Therapieziel sollte die Einstellung des Hb1A-c Wertes auf ca. 7% sein.
  5. Die Insulinwirkung wird durch regelmäßige Bewegung verbessert. Schulung des Patienten und Selbstkontrolle sind wichtige Säulen der Diabetestherapie.
  1. Metformin
  2. Glibenclamid
  3. Glimeperid
  4. Glinide
  5. Tolbutamid
  1. Glitazone sind Insulin-Sensitizer und können gut mit Metformin kombiniert werden.
  2. Sulfonylharnstoffe führen zu vermehrter Insulinausschüttung aus den beta-Zellen, können jedoch zu Hypoglykämien führen.
  3. Glitazone können zu Gewichtszunahme und Ödemen führen.
  4. Metformin gehört zur Gruppe der Sulfonylharnstoffe und stellt das Medikament der Wahl dar. Es kann gastrointestinale Beschwerden hervorrufen und eine Laktatazidose verursachen.
  5. Gerade bei Nierenschäden ist Metformin das OAD der Wahl.
  1. Vor Therapiebeginn sollte der Kreatininwert des Patienten ermittelt werden.
  2. Bei Überdosierung besteht die Gefahr der Hypoglykämie, die Patienten sollten über die Symptome rechtzeitig aufgeklärt werden.
  3. Die Patienten sollten darüber aufgeklärt werden, dass es zu einer leichten Gewichtszunahme kommen kann.
  4. Eine mögliche Leberenzymerhöhung sollte regelmäßig kontrolliert werden.
  5. Metformin sollte stets vor den Mahlzeiten eingenommen werden.
  1. Glibenclamid erhöht die Glukoseaufnahme in den Muskel- und Fettzellen.
  2. Sulfonylharnstoffe stimulieren die Insulinsekretion.
  3. Bei der Therapie mit Metformin muss an das Risiko der Laktatazidose gedacht werden.
  4. Bei der Therapie mit Gliniden besteht die Gefahr der Hypoglykämie.
  5. Insulinsensitizer können zu einer Gewichtszunahme führen.
  1. Claudicatio intermittens
  2. Ein schmerzloses Ulkus am rechten Fuß
  3. Eine gestörte Schweißsekretion
  4. Rosige Haut
  5. Störung des Temperaturempfindens
  1. Die Reduktion von Amputationen, Erblindung und Dialyse sind als „St. Vincent“-Ziele der Diabetestherapie bekannt.
  2. Das Diabetische-Fuß-Syndrom ist eine Folge der Neuropathie einerseits und der Ischämie auf Grund der pAVK andererseits.
  3. Myokardinfarkt, pAVK und Apoplex gehören zu den mikrovaskulären Komplikationen.
  4. Neuropathie, Nephropathie und Retinopathie gehören zu den makrovaskulären Komplikationen.
  5. Temperaturdiskrimination und die Untersuchung des Vibrationsempfindens sind gute diagnostische Hilfen zum Ausschluss der pAVK.
  1. Der manifeste Typ II Diabetes führt unbehandelt über längere Zeit zu einem Metabolischen-Syndrom mit erhöhtem Blutdruck, erhöhten Fettwerten und Insulinresistenz.
  2. Unter dem Dawn-Phänomen versteht man einen Blutzuckerabfall in den frühen Morgenstunden.
  3. Um das Risiko von Spätkomplikationen so gering wie möglich zu halten, sollte ein HbA1-c von 7-10% eingestellt werden.
  4. Beträgt der Blutzuckerspiegel nach OGTT (2h) mehr als 120 dg/ml, handelt es sich um einen Diabetes.
  5. GDM steht für gestational-diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt unbehandelt gesundheitsschädigend für das ungeborene Kind ist.
  1. Zunahme des Kopfumfanges und Knochendeformierungen
  2. Ulcus ventriculi/duodeni
  3. Nephrolithiasis
  4. Patienten sind häufig asymptomatisch
  5. Knochen- und Gelenkschmerzen
  1. Bei der Osteomalazie kommt es meist durch Vitamin D- oder Calciummangel zu einer unzureichenden Mineralisierung der Knochensubstanz.
  2. Bei Osteoporose kommt es durch beschleunigten Knochenabbau zur Abnahme der Knochendichte.
  3. Bei Osteoporose kommt es durch Vitamin D- oder Calciummangel zu einer unzureichenden Mineralisierung der Knochensubstanz.
  4. Bei der Osteomalazie kommt es durch beschleunigten Knochenabbau zur Abnahme der Konchendichte.
  5. Rachitis ist die Osteoporose des Kindesalters.
  1. Parathormon aktiviert die Phosphatrückresorption in den Nieren.
  2. Parathormon steigert die Reabsorption von Calcium in den Nieren.
  3. Ein Calcitriolabfall stimuliert die PTH-Sekretion.
  4. Der Gegenspieler des PTH ist das Calcitonin.
  5. Calcitriol wird aus einer Vorstufe in der Niere synthetisiert.
  1. Eine asymptomatische Hyperkalzämie ist häufig und kann durch Bestimmung des Parathormonspiegels differenziert werden.
  2. Liegen bei einer Hyperkalzämie keine erhöhten PTH-Werte vor, so kommen differenzialdiagnostisch Knochentumore, Sarkoidose oder hämatologische Erkrankungen in Frage.
  3. PTH mobilisiert Calcium aus dem Knochen und hemmt die renale Elimination. Vitamin-D3 sorgt für eine erhöhte Resorption aus dem Darm.
  4. Häufigste Ursache für eine symptomatische Hypokalzämie ist der primäre Hyperparathyreodismus.
  5. Der primäre Hyperparathyreodismus zeichnet sich durch hohe Serum-Phosphatspiegel und niedrige Calciumkonzentration aus.
  1. Hypoparathyreoidismus: Ca niedrig; PTH niedrig
  2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca niederig; PTH hoch
  3. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca hoch, PTH hoch
  4. Tumor-Hyperkalzämie: Ca hoch; PTH hoch
  5. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca hoch; PTH hoch
  1. Die weitaus häufigste Ursache des primären Hyperparathyreodismus ist die Epithelkörperchen-Hyperplasie.
  2. Therapie der Wahl ist die Thyroidektomie.
  3. Die typischen Symptome des primären Hyperparathyreodismus werden mit „Stein, Bein- und Magenpein“ umschrieben. Daneben können auch Depressionen oder ein erhöhter Blutdruck auftreten.
  4. Eine lebensbedrohliche Komplikation bei primärem Hyperparathyreodismus stellt die hyperkalzämische Krise dar.
  5. Ostitis fibrosa cystica (Braune Tumoren) sind Folge des ausgeprägten primären Hyperparathyreodismus.
  1. Die typischen Laborwerte sind: niedriges Calcium und Phosphat, erhöhte alkalische Phosphatase und PHT.
  2. Es handelt sich um eine VitD-Mangelerkrankung.
  3. Therapie der Wahl stellt die VitD- und Calciumsubstitution dar.
  4. Die Erkrankung verläuft symptomarm und schmerzlos bis plötzlich pathologische Frakturen auftreten.
  5. Die typischen Laborwerte sind: niedrige alkalische Phosphatase, Calcium und Phosphat, erhöhtes PHT.
  1. Serumcalcium erniedrigt, PTH hoch, Alkalische Phosphatase erhöht, Vitamin D erniedrigt
  2. Serumcalcium erniedrigt, PTH erniedrigt, Alkalische Phosphatase erhöht, Vitamin D erniedrigt
  3. Serumcalcium erniedrigt, PTH hoch, Kreatinin erhöht
  4. Serumcalcium erhöht, PTH hoch, Alkalische Phosphatase erhöht
  5. Serumcalcium erhöht, PTH erniedrigt, Alkalische Phosphatase erhöht, Vitamin D erhöht
  1. Goldstandart für die Therapie der postmenopausalen Osteoporose ist die Östrogenzufuhr.
  2. Bisphosphonate führen zu einer Hemmung der Osteoklasten und somit zum Knochenabbau.
  3. Von einer Osteoporose spricht man ab einem T-Score von < 2,5 Standartabweichungen in der Dichtemessung.
  4. Die häufigste Form der Osteoporose ist die postmenopausale Osteoporose.
  5. Die alkalische Phosphatase ist normwertig bis leicht erhöht.
  1. Im Rahmen der (meist postmenopausalen) Osteoporose treten nach Bagatelltraumen Frakturen vor allem am Schenkelhals und an der Wirbelsäule auf.
  2. Bei Osteoporose muss Hyperparathyreoidismus ausgeschlossen werden. Die Therapie besteht in Calcium- und VitD3-Gabe. Auch Bisphosphonate und rekombinantes PTH kommen zum Einsatz.
  3. Hypoparathyreoidismus kann idiopathisch, postoperativ, oder autoimmunbedingt autreten.
  4. Die typischen Serumwerte bei Hypoparathyreoidismus sind: erhöhtes PTH und alkalische Phosphatase, erniedrigtes Calcium und Phosphat.
  5. Die medikamentöse Behandlung mit Calcitriol und anderen VitD3-Derivaten muss hochfrequent und langfristig erfolgen, da diese eine extrem kurze Halbwertszeit haben.

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Dozent des Vortrages Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med. Klaus Ehlenz studierte Medizin an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Nach einem Forschungsprojekt im Biochemischen Institut machte er seine Ausbildung zum Internisten. Er war als Oberarzt tätig und habilitierte 1993 im Fach Innere Medizin. Es folgte die Ernennung zum Privatdozenten. Seit 1996 ist er niedergelassener Internist in einer Praxis für Endokrinologe und Diabetologie und Belegarzt am St. Josefs Krankenhaus in Gießen, wo er inzwischen die Geriatrie-Abteilung leitet.


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