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Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen

Von PD Dr. med Klaus Ehlenz  |  (8)

Über den Vortrag

Der Vortrag „Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen“ von PD Dr. med Klaus Ehlenz ist Bestandteil des Kurses „Endokrinologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Diabetes mellitus
  • Definition - Epidemiologie - Klassifikation
  • Physiologie - Pathophysiologie - Diagnostik
  • Diabetes mellitus Typ 1 / Diabetes mellitus Typ 2
  • Management von Diabeteskomplikationen
  • Calcium- / Knochenwechselstörungen
  • Physiologie des Calciumstoffwechsels
  • Hyperparathyreoidismus
  • Osteomalazie / Osteoporose

Quiz zum Vortrag

Testen Sie Ihr Wissen mit unseren Quizfragen zum Vortrag Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen.

  1. Es herrscht ein absoluter bzw. relativer Insulinmangel.
  2. Die Glucosetransporter von Fett- und Muskelgewebe sind insulinabhängig.
  3. Typische Symptome sind Polydypsie und Polyurie auf Grund osmotischer Diurese.
  4. Muskeln und Fettgewebe nehmen zu viel Blutglucose auf.
  5. Während bei Diabetes m. Typ I zunächst eine Insulinresistenz vorherrscht, kommt es bei Diabetes m. Typ II zum absoluten Insulinmangel.
  1. Die späte postprandiale Hypoglykämie ist vor allem eine Folge des Typ I Diabetes auf Grund verspäteter und unzureichender Insulinsekretion.
  2. Die späte postprandiale Hypoglykämie ist vor allem eine Folge des Typ II Diabetes auf Grund verspäteter und übermäßig lang anhaltender postprandialer Insulinsekretion.
  3. Beim Diabetes Typ I lassen sich Autoantikörper gegen die ß-Zellen des Pankreas nachweisen.
  4. Diabetes Typ II stellt mit über 90% die häufigste Diabetesform dar.
  5. Ein Glukokinasedefekt ist verantwortlich für den Maturity-Onset Diabetes of the Young (MODY) und wird autosomal dominant vererbt.
  1. IDDM steht für (primary) Insulin-dependent Diabetes mellitus und bezieht sich auf Diabetes mellitus Typ I.
  2. GDM steht für gestational diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt und unbehandelt gesundheitsschädigend für den Fötus sein kann.
  3. Diabetes Typ I kann das ganze Leben lang auftreten, i.d.R. manifestiert er sich jedoch vor dem 15. Lebensjahr.
  4. NIDDM steht für non-insulin-dependent diabetes mellitus und bezieht sich auf Diabetes mellitus Typ I.
  5. Diabetes Typ I tritt i.d.R. ab dem 50. Lebensjahr auf. Er ist streng mit Adipositas assoziiert und hat eine hohe Prävalenz.
  1. Polyneuropathie
  2. Necrobiosis lipoidica diabeticorum
  3. Atherosklerose
  4. Polyurie
  5. Ketoazidose
  1. Wird die überschüssige Blutglucose nicht in Muskel- und Fettgewebe aufgenommen, wandelt die Leber sie in Ketonkörper um – es kommt zur Ketoazidose.
  2. Die Hyperventilation bei Ketoazidose dient dazu, über eine CO2- Aufnahme den Bikarbonatpuffer des Blutes aufzufüllen.
  3. Um Ketonkörper aus dem Fettabbau in Energie umzuwandeln benötigt das Mitochondrium Glucose.
  4. Kennzeichnend für eine Ketoazidose ist die „Kussmaulatmung“ und der charakteristische Geruch des Atems.
  5. Die ausgeprägte Ketoazidose kann hypotone Krisen bis hin zum Koma verursachen.
  1. Großzügige Flüssigkeitszufuhr
  2. Zufuhr von 40 - 100 ml 5 %-iger Glukose
  3. Im Verlauf Zufuhr von großen Mengen Kalium
  4. Zufuhr von Insulin
  5. Azidoseausgleich durch Bicarbonatgabe
  1. Standartbicarbonat 20 mmol/l
  2. Durst
  3. Bewusstseinstrübung
  4. pCO2 10 mmHg
  5. Kussmaul-Atmung
  1. > 130 mg/dl
  2. > 100 mg/dl
  3. > 110 mg/dl
  4. > 120 mg/dl
  5. > 140 mg/dl
  1. Der Blutzuckerspiegel lässt sich aus venösem und kapillärem Blut bestimmen. Es kann sowohl das Vollblut als auch Blutplasma untersucht werden.
  2. Per definitionem spricht man ab einem Nüchternblutzucker von über 126 mg/dl im Plasma von Diabetes.
  3. Bei manifestem Diabetes beträgt der Nüchternblutzucker schnell bis 180 mg/ml, postprandial mehr als das Doppelte.
  4. Beträgt der Nüchternblutzucker über 126 mg/dl im Plasma und es sind keine typischen Symptome wie Polyurie, Polydypsie vorhanden, kann es sich nicht um einen Diabetes handeln.
  5. Beträgt der Blutzuckerspiegel nach OGTT (2h) mehr als 120 dg/ml handelt es sich um einen Diabetes.
  1. Das endogene Insulin wird durch das Entfernen des C-Peptids aktiviert. Kann das C-Peptid im Blut nicht nachgewiesen werden, ist ein absoluter Insulin-Mangel vorhanden.
  2. Auch Medikamente wie z.B. Cortison können zu sogenanntem Steroid-Diabetes führen.
  3. Die Wirkung des Insulins besteht z.B. im Einbau von Glukosetransportern (GLUT-4) in die Zellmembran.
  4. Niedrige Insulin und C-Peptid-Spiegel lassen auf einen Insulin-produzierenden Tumor oder auf eine Pankreatitis schließen.
  5. Der HbA1c–Wert (%) gibt die Fähigkeit des Hämoglobins wieder, Glucose aufzunehmen. Er ist bei Diabetikern erniedrigt.
  1. Bei Diabetes mellitus Typ I ist die Therapie mit Insulin so lange zu verzögern wie möglich.
  2. Die Qualität der heutigen Insulintherapie führt dazu, dass der Patient sich wenig mit seiner Erkrankung auseinandersetzen muss. Aufklärung und Instruktion können ohne hohen Aufwand stattfinden.
  3. Oft führt eine Infektion zur Entgleisung und Manifestation eines latenten Diabetes.
  4. Beim Einstellen des HbA1-c Wertes gilt es abzuwägen zwischen den Gefahren der Hypoglykämie auf der einen und den Spätfolgen der chronischen Hyperglykämie auf der anderen Seite.
  5. Die intensivierte (physiologische) Insulintherapie besteht aus Basisinsulin plus extra Insulin-Gabe zu den Mahlzeiten.
  1. Maßnahmen wie Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung und Bewegung verlieren in Anbetracht der gut wirksamen Medikamente immer mehr an Bedeutung.
  2. Der manifeste Typ II Diabetes führt unbehandelt über längere Zeit zum Metabolischen-Syndrom mit erhöhtem Blutdruck, Hyperlipidämie und Insulinresistenz.
  3. Der Krankheitsverlauf des Typ II Diabetes ist i.d.R. sehr viel schneller als der des Typ I Diabetes, wobei die sofortige Insulintherapie indiziert ist.
  4. Das Therapieziel sollte die Einstellung des Hb1A-c Wertes auf ca. 7% sein.
  5. Die Insulinwirkung wird durch regelmäßige Bewegung verbessert. Schulung des Patienten und Selbstkontrolle sind wichtige Säulen der Diabetestherapie.
  1. Glitazone sind Insulin-Sensitizer und können gut mit Metformin kombiniert werden.
  2. Sulfonylharnstoffe führen zu vermehrter Insulinausschüttung aus den beta-Zellen, können jedoch zu Hypoglykämien führen.
  3. Glitazone können zu Gewichtszunahme und Ödemen führen.
  4. Metformin gehört zur Gruppe der Sulfonylharnstoffe und stellt das Medikament der Wahl dar. Es kann gastrointestinale Beschwerden hervorrufen und eine Laktatazidose verursachen.
  5. Gerade bei Nierenschäden ist Metformin das OAD der Wahl.
  1. Die Reduktion von Amputationen, Erblindung und Dialyse sind als „St. Vincent“-Ziele der Diabetestherapie bekannt.
  2. Das Diabetische-Fuß-Syndrom ist eine Folge der Neuropathie einerseits und der Ischämie auf Grund der pAVK andererseits.
  3. Myokardinfarkt, pAVK und Apoplex gehören zu den mikrovaskulären Komplikationen.
  4. Neuropathie, Nephropathie und Retinopathie gehören zu den makrovaskulären Komplikationen.
  5. Temperaturdiskrimination und die Untersuchung des Vibrationsempfindens sind gute diagnostische Hilfen zum Ausschluss der pAVK.
  1. Der manifeste Typ II Diabetes führt unbehandelt über längere Zeit zu einem Metabolischen-Syndrom mit erhöhtem Blutdruck, erhöhten Fettwerten und Insulinresistenz.
  2. Die späte postprandiale Hypoglykämie ist vor allem eine Folge des Typ I Diabetes auf Grund verspäteter und unzureichender Insulinsekretion.
  3. Um das Risiko von Spätkomplikationen so gering wie möglich zu halten, sollte ein HbA1-c von 7-10% eingestellt werden.
  4. Beträgt der Blutzuckerspiegel nach OGTT (2h) mehr als 120 dg/ml, handelt es sich um einen Diabetes.
  5. GDM steht für gestational-diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt unbehandelt gesundheitsschädigend für das ungeborene Kind ist.
  1. Bei der Osteomalazie kommt es meist durch Vitamin D- oder Calciummangel zu einer unzureichenden Mineralisierung der Knochensubstanz.
  2. Bei Osteoporose kommt es durch beschleunigten Knochenabbau zur Abnahme der Knochendichte.
  3. Bei Osteoporose kommt es durch Vitamin D- oder Calciummangel zu einer unzureichenden Mineralisierung der Knochensubstanz.
  4. Bei der Osteomalazie kommt es durch beschleunigten Knochenabbau zur Abnahme der Konchendichte.
  5. Rachitis ist die Osteoporose des Kindesalters.
  1. Eine Asymptomatische Hyperkalzämie ist häufig und kann durch Bestimmung des Parathormonspiegels differenziert werden.
  2. Liegen bei einer Hyperkalzämie keine erhöhten PTH-Werte vor, so kommen differenzialdiagnostisch Knochentumore, Sarkoidose oder hämatologische Erkrankungen in Frage.
  3. PTH mobilisiert Calcium aus dem Knochen und hemmt die renale Elimination. Vitamin-D3 sorgt für eine erhöhte Resorption aus dem Darm.
  4. Häufigste Ursache für eine symptomatische Hypokalzämie ist der primäre Hyperparathyreodismus.
  5. Der primäre Hyperparathyreodismus zeichnet sich durch hohe Serum-Phosphatspiegel und niedrige Calciumkonzentration aus.
  1. Hypoparathyreoidismus: Ca niedrig; PTH niedrig
  2. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca niederig; PTH hoch
  3. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca hoch; PTH hoch
  4. Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ca hoch, PTH hoch
  5. Tumor-Hyperkalzämie: Ca hoch; PTH hoch
  1. Die weitaus häufigste Ursache des primären Hyperparathyreodismus ist die Epithelkörperchen-Hyperplasie.
  2. Therapie der Wahl ist die Thyroidektomie.
  3. Die typischen Symptome des primären Hyperparathyreodismus werden mit „Stein, Bein- und Magenpein“ umschrieben. Daneben können auch Depressionen oder ein erhöhter Blutdruck auftreten.
  4. Eine lebensbedrohliche Komplikation bei primärem Hyperparathyreodismus stellt die hyperkalzämische Krise dar.
  5. Ostitis fibrosa cystica (Braune Tumoren) sind Folge des ausgeprägten primären Hyperparathyreodismus.
  1. Die typischen Laborwerte sind: niedriges Calcium und Phosphat, erhöhte alkalische Phosphatase und PHT.
  2. Es handelt sich um eine VitD-Mangelerkrankung.
  3. Therapie der Wahl stellt die VitD- und Calciumsubstitution dar.
  4. Die Erkrankung verläuft symptomarm und schmerzlos bis plötzlich pathologische Frakturen auftreten.
  5. Die typischen Laborwerte sind: niedrige alkalische Phosphatase, Calcium und Phosphat, erhöhtes PHT.
  1. Im Rahmen der (meist postmenopausalen) Osteoporose treten nach Bagatelltraumen pathologische Frakturen vor allem am Schenkelhals und an der Wirbelsäule auf.
  2. Bei Osteoporose muss Hyperparathyreoidismus ausgeschlossen werden. Die Therapie besteht in Calcium- und VitD3-Gabe. Auch Bisphosphonate und rekomb. PTH kommen zum Einsatz.
  3. Hypoparathyreoidismus kann idiopathisch, postoperativ, oder autoimmunbedingt autreten.
  4. Die typischen Serumwerte bei Hypoparathyreoidismus sind: erhöhtes PTH und alkalische Phosphatase, erniedrigtes Calcium und Phosphat.
  5. Die medikamentöse Behandlung mit Calcitriol und anderen VitD3-Derivaten muss hochfrequent und langfristig erfolgen, da diese eine extrem kurze Halbwertszeit haben.

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Dozent des Vortrages Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med. Klaus Ehlenz studierte Medizin an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Nach einem Forschungsprojekt im Biochemischen Institut machte er seine Ausbildung zum Internisten. Er war als Oberarzt tätig und habilitierte 1993 im Fach Innere Medizin. Es folgte die Ernennung zum Privatdozenten. Seit 1996 ist er niedergelassener Internist in einer Praxis für Endokrinologe und Diabetologie und Belegarzt am St. Josefs Krankenhaus in Gießen, wo er inzwischen die Geriatrie-Abteilung leitet.


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