Klinische Pharmakologie - Antiarrhythmika von Prof. Dr. Johannes Schulze

(1)

Über den Vortrag

Zusammenfassung der Wirkungen, Nebenwirkungen und Indikationen der Antiarrhythmika, basierend auf den derzeitigen Vorstellungen zur Pathophysiologie von Arrhythmie

Der Vortrag „Klinische Pharmakologie - Antiarrhythmika“ von Prof. Dr. Johannes Schulze ist Bestandteil des Kurses „Crashkurs Hammerexamen“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Pathophysiologie der Arrhythmie - krteisende Erregungen
  • kreisende Erregung - unidirektionaler Block
  • Klassifikationen
  • Klasse I - Na-Kanal-Blocker
  • Klasse II - ß-Blocker
  • Klasse III - K-Kanalblocker
  • Klasse IV - Ca-Kanalantagonisten
  • Digitalis-Präparate
  • Differentialtherapie der Arrhythmie
  • Koronartherapeutika - Nitrate

Quiz zum Vortrag

  1. Eine verlangsamte Reaktivierung von Na-Kanälen kann zur Bildung kreisender Erregungen führen.
  2. Na-Kanal-Hemmstoffe können einen Leitungsblock im Myokard wieder aufheben.
  3. Na-Kanal-Hemmstoffe beugen der Bildung neuer Areale mit verschlechterter Reizleitung vor.
  4. Die elektrophysiologisch nachweisbaren Wirkungen sind vor allem bei hoher Herzfrequenz relevant.
  5. Klasse I-Antiarrhythmika verlangsamen den spannungsabhängigen Einstrom von Ca.
  1. Adenosin blockiert die Reizleitung vollständig.
  2. Klasse II-Antiarrhythmika beschleunigen die Überleitung am AV-Knoten
  3. Klasse I-Antiarrhythmika hemmen die diastolische Depolarisation.
  4. K-Kanalblocker beschleunigen die Repolarisation der Kardiomyozyten.
  5. Ca-Antagonisten senken bei Vorhoftachykardie die ventrikuläre Kontraktionskraft
  1. Eine Dauertherapie >1 Jahr mit Tetracain ist aufgrund epidemiologischer Studien nicht indiziert.
  2. Die Gabe von ß-Blockern in hoher Dosierung beseitigt wahrscheinlich die Extrasystolen.
  3. Durch Ajmalin ist bei Kammerextrasystolen keine antiarrhythmische Wirkung zu erwarten.
  4. Die Gabe von Kalzium-Antagonisten wie Nifedipin wirkt durch Senkung der Inotropie antiarrhythmisch.
  5. Bei Diabetikern ist erfahrungsgemäß die Defibrillatorimplantation der Pharmakotherapie unterlegen.
  1. Chinidin
  2. Prajmalium
  3. Esmolol
  4. Mexiletin
  5. Amiodaron
  1. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Sinustachykardien ist die Herztherapie dosislimitierend.
  2. Bei Patienten mit aberranter Überleitung, wie z.B. bei Vorliegen eines Kent-Bündels, sind ß-Blocker kontraindiziert.
  3. In therapeutischen Dosierungen sind ß-Blocker bei diesem Patienten positiv inotrop wirksam.
  4. ß-Blocker können aufgrund der gleichsinnigen, kardial entlastenden Wirkung mit Verapamil gut kombiniert werden.
  5. ß-Blocker wären bei diesem Patienten kontraindiziert; die Verwendung eines anderen Antiarrhythmikums ist erforderlich.
  1. Lidocain – Halbwertszeit ist umgekehrt proportional zur Leberdurchblutung
  2. Chinidin – auch als Antiepileptikum indiziert
  3. Phenytoin – Auftreten von Sehstörungen
  4. Propafenon – starker Induktor des Cytochrom P450-Systems
  5. Phenytoin – relevanter Cytochrom-P450-Polymorphismus bei 10% der Kaukasier
  1. Pankreatitis
  2. Hypothyreose
  3. Hyperthyreose
  4. Lungenfibrose
  5. Hautablagerungen
  1. reverse use dependency der pharmakologischen Wirkung
  2. Verlängerung der absoluten und relativen Refraktärzeit
  3. bei unveränderter Depolarisationsgeschwindigkeit kaum negativ inotrop wirksam
  4. bei Kammertachykardie Anheben der Grenzfrequenz für kreisende Erregungen
  5. negativ chronotrope Wirkung durch verlangsamte diastolische Depolarisation
  1. Esmolol
  2. Propranolol
  3. Canrenoat
  4. Temozolomid
  5. Carvedilol
  1. Diltiazem
  2. Verapamil
  3. Digitoxin
  4. Flecainid
  5. Acebutolol
  1. muldenförmige ST-Streckensenkung
  2. verlängerte QT-Zeit
  3. Verbreiterung des QRS-Komplexes über 0,11 sec.
  4. Delta-Welle vor dem QRS-Komplex
  5. AV-Block vom Typ Mobitz
  1. Alkalisierung des Urins durch Trinatrium-Citrat
  2. Gabe von Digitalis-spezifischen Antikörpern
  3. Infusion von K zur Erzeugung einer Hyperkaliämie
  4. Bei Digitoxin Gabe von Colestyramin
  5. Bei Digitoxin Gabe von Aktivkohle oral
  1. Acetyldigoxin
  2. Sotalol
  3. Triamcinolon
  4. Carvedilol
  5. Metoprolol
  1. Sotalol
  2. Methyldigoxin
  3. Scandicain
  4. Nicardipin
  5. Buprenolol
  1. ISDN oral
  2. Indomethacin oral
  3. Buprenorphin transdermal
  4. Nicardipin sublingual
  5. Etofibrat oral
  1. Nierenarterienstenose
  2. Gallengangsspasmen
  3. Prinzmetal-Angina
  4. Koliken bei Nierensteinen
  5. akutes Stauungsödem der Lunge
  1. Glutathion
  2. Glykocholsäure
  3. Glycerinaldehyd-Phosphat
  4. Glukuronsäure
  5. Galaktosamin
  1. Tachyphylaxie
  2. pharmakodynamische Toleranz
  3. Downregulation
  4. Induktion
  5. pharmakokinetische Toleranz

Dozent des Vortrages Klinische Pharmakologie - Antiarrhythmika

Prof. Dr. Johannes Schulze

Prof. Dr. Johannes Schulze

Prof. Dr. Johannes Schulze ist Arzt für Pharmakologie und Toxikologie. Er lehrt am Fachbereich Medizin der Goethe-Universität Pathophysiologie und Umweltmedizin.

Kundenrezensionen

(1)
5,0 von 5 Sternen
5 Sterne
5
4 Sterne
0
3 Sterne
0
2 Sterne
0
1  Stern
0


Auszüge aus dem Begleitmaterial

... Spannungsabhängige Depolarisation (Phase 0) Na+-Einstrom Bei Umpolung der Membran Schluss der Kanäle ...

... Block: In eine Richtung ist Reizleitung möglich, in Gegenrichtung nicht (siehe Skizze): Der Graben wird nur von rechts ...

... Klasse II - ß-Blocker limitieren Herzfrequenz, verzögern schnelle Überleitungen am AV-Knoten. Klasse III - K+-Kanal-Blocker ...

... Aufstrich (Phase 0), im EKG verlangsamte Reizleitung, vermindert Reizleitung; Impuls kann auch in Gegenrichtung nicht geleitet werden. ...

... Vaughn- Williams IV - VI), z. B. bei ACS, KHK. Kontraindikation: Dauertherapie (Verschiebung der kreisenden Erregung, nach ...

... starke Inaktivierung über hepatische Esterase (nicht Oxidase!) Enzymkinetik 0. Ordnung, bei oraler Gabe nicht systemisch bioverfügbar. Abbau hängt ab von hepatischer Perfusion. Ajmalin, Prajmalium, Propafenon: Abbau über ...

... Rhythmusstörungen, Tachykardien; gegeben werden hohe Dosierungen. Kontraindikationen, UAW entsprechend ...

... pharmakologischer Effekt v. a. bei hohen Frequenzen relevant „on demand“-Charakteristik ...

... ventrikulären Extrasystolen Dauertherapie bei KI gegen Schrittmacher/Defi-Implantation ...

... K-Elektrolytstörungen verstärkte Wirkung bei Hypokaliämie, Hyperkaliämie ...

... Störungen der Überleitung als Indikationen negativ inotrop an allen Kardiomyoyzten. Indikation - supraventrikuläre Arrhythmie ...

... Bei Intoxikationen Erhöhung des Serum-K+ verminderte Bindung, geringere Wirkung. Bindung des Digitalis durch AK, Bindung von Digitoxin im enterohepatischen Kreislauf ...

... Überleitung Herzinsuffizienz (verbessert nur die Lebensqualität) Kontraindikation aberrante Überleitungsbündel WPW, LGL (Hemmung des AV-Knotens, Entblockierung ...

... Digitalispräparate geringe TB (etwa 1,5), lange HWZ: Digitoxin 1 Woche, Digoxin 1 Tag, Strophantin 12 h. Bei Intoxikation Cinchonismus: Farbsehen (gelb), ...

... Bradykardie durch Glomusreizung bei Intubation. Supraventrikuläre Tachykardie - Amiodaron, Sotalol, ß-Blocker. Supraventrikuläre Tachykardie nach WPW-Ausschluss ...

... in de-endothelialisierten Bereichen (Koronarsklerose) endogene NO-Synthese durch Endothelzellen fehlt hier selektive Wirkung auf sklerotische Gefäße wenig Dilatation gesunder Gefäße ...

... Ind. - Lungenödem (Vasodilation) Ind. - Nieren-, Gallenkoliken keine Ind. am Herzen ...

... identischer Nitratkopfschmerz, - Molsidomin, Linsidomin keine Tachyphylaxie, - Wirkdauer kurz, daher keine Einnahme zur Prophylaxe ...

Quizübersicht
falsch
richtig
offen
Kapitel dieses Vortrages