Rezeptorenwirkung von Mark Winkelmann

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Rezeptorenwirkung“ von Mark Winkelmann ist Bestandteil des Kurses „Pharmakologie für Notfallsanitäter“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Einleitung
  • Pharmokodynamik Definition
  • Wirkmechanismen
  • Rezeptorwirkung - phyiologische Bedeutung
  • Rezeptorwirkung - pharmakologische Bedeutung

Quiz zum Vortrag

  1. 10.000 µg – 30.000 µg
  2. 0.00001 kg – 0.00003 kg
  3. 100 mg – 300 mg
  4. 0.0001 kg – 0.0003 kg
  5. 100.000 µg – 300.000 µg
  1. Keine der Aussagen trifft zu.
  2. Wirkungsspektrum eines Pharmakons
  3. Wirksamkeit eines Pharmakons
  4. Wirkungsbreite eines Pharmakons
  5. Wirkungsbereich eines Pharmakons
  1. pleiotrop
  2. metabotrop
  3. plesiotrop
  4. inotrop
  5. bathmotrop
  1. Intrazelluläre oder membranständige Proteine, die nach Bindung eines Liganden einen Effekt hervorrufen können
  2. Membranständige Kanäle, welche selektiv Ionen durchlassen können
  3. Membranständige Carrierproteine
  4. Spezifische Sinneszellen, welche i.d.R. einen physiologischen Effekt hervorrufen
  5. Bestimmte Zellen, die einen pharmakologischen Effekt auslösen
  1. Durch negative Dromotropie kommt es zur verkürzten AV-Überleitzeit.
  2. Es werden in der Regel Beta-2-Adrenorezeptoren aktiviert.
  3. Durch negative Dromotropie kommt es zur langsameren AV-Überleitzeit.
  4. Durch positive Dromotropie kommt es zur verkürzten AV-Überleitzeit.
  5. Es werden in der Regel muskarinische Acetylcholirezeptoren aktiviert.
  1. Second Messenger werden ausschließlich über membranständige Rezeptoren freigesetzt.
  2. Second-Messenger-Kaskaden können durch intrazelluläre Rezeptoren in Gang gesetzt werden.
  3. Second Messenger können aktivierend und inhibierend wirken.
  4. Typische Second Messenger sind cAMP und cGMP.
  5. Medikamente können direkt in die Second-Messenger-Kaskade eingreifen.
  1. Alpha-1-Rezeptor
  2. Muscarinischer Rezeptor
  3. Nikotinerger Rezeptor
  4. NMDA-Rezeptor
  5. Glutamat-Rezeptor
  1. Up-Regulation
  2. Desensibilisierung
  3. Reduktion der Rezeptoren durch eine Autoimmunreaktion
  4. Sucht
  5. Down-Regulation
  1. Ein Agonist besitzt Affinität zu einem Rezeptor und intrinsische Aktivität.
  2. Ein Agonist besitzt Affinität zu einem Rezeptor aber keine intrinsische Aktivität.
  3. Ein Agonist besitzt keine Affinität zu einem Rezeptor und keine intrinsische Aktivität.
  4. Ein Agonist besitzt keine Affinität zu einem Rezeptor aber intrinsische Aktivität.
  5. Keine der vorgeschlagenen Antworten ist zutreffend.
  1. Ein Agonist, der an einem Rezeptor bindet und durch seine Aktivität einen anderen Agonisten an einem anderen Rezeptor abschwächt.
  2. Konkurrierende Wirkung mit einem Agonisten am selben Rezeptor.
  3. Chemischer Antagonismus der einen Agonisten inaktiviert.
  4. Negative Veränderung der Bindungsstelle so dass der Agonist nicht mehr binden kann.
  5. Wirkstoff der einen Rezeptor im Wettbewerb mit dem Agonisten blockiert.
  1. Nikotinerge Rezeptoren
  2. Muscarinerge Rezeptoren
  3. Alpha-Rezeptoren
  4. Beta-Rezeptoren
  5. GABA-Rezeptoren
  1. Hohe extrazelluläre Natrium-Konzentration
  2. Hohe intrazelluläre Kalium-Konzentration
  3. Konzentrationen etwa ausgeglichen
  4. Hohe intrazelluläre Natrium-Konzentration
  5. Hohe extrazelluläre Kalium-Konzentration
  1. Na+
  2. K+
  3. Na+ und K+
  4. Na+ und Ca2+
  5. Ca2+
  1. 3 Na+ raus ; 2 K+ rein
  2. 2 Na+ raus ; 3 K+ rein
  3. 4 Na+ raus ; 2 K+ rein
  4. 3 Na+ raus ; 4 K+ rein
  5. 2 Na+ raus ; 1 K+ rein
  1. Ausschüttung von Neurotransmittern
  2. Aufnahme von Neurotransmittern
  3. Hervorrufen einer physiologischen Antwort
  4. Fortleitung des Potentials
  5. Ausschüttung der Neurotransmitter in die Präsynapse
  1. Halbwertszeit des Agonisten
  2. Halbwertszeit des Antagonisten
  3. Halbwertszeit des Pharmakons
  4. Rezeptorendichte
  5. Transmitterkonzentration
  1. Durch den nicht kompetetiven Antagonist wird die Transmittersynthese unterbunden.
  2. Rezeptoren werden durch Konformationsänderung irreversibel inaktiviert.
  3. Die Vesikelausschüttung in den synaptischen Spalt kann verhindert werden.
  4. Botulinumtoxin wirkt durch eine nicht kompetetive Hemmung.
  5. Ein nicht kompetetiver Antagonismus ist durch bestimmte Medikamente reversibel.

Dozent des Vortrages Rezeptorenwirkung

 Mark Winkelmann

Mark Winkelmann

Mark Winkelmann war als Dozent bereits an einer Vielzahl medizinischer Lehreinrichtungen tätig und greift auf einen umfangreichen Erfahrungsschatz zurück. Er selbst ist bereits seit 15 Jahren als Rettungsassistent tätig und versteht es, dieses Wissen angehenden Notfallsanitätern verständlich und praxisbezogen zu vermitteln. Seit seinem Abschluss zum Geprüften Berufspädagogen im Jahr 2013 konzentriert sich Mark Winkelmann zunehmend auf seine Aufgaben als Dozent und Prüfer für Auszubildende im Rettungsdienst und im Pflegebereich.

Kundenrezensionen

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

... inaktive Proteinkinasen, aktive Proteinkinasen, biologische Effekte, erregender Rezeptor, hemmender Rezeptor ...

... des Rezeptorpotenzial. Kompetitiver Antagonismus. Nicht kompetitiver ...

... von Rezeptoren kann sich die Anzahl der Rezeptoren ...

... führt entsprechend zur Aktivierung oder Hemmung ...

... in ihrer Wirkung gehemmt werden oder verstärkt werden ...

... beeinflusst werden. Z. B. Stärke Produkte oder ...

... können die abweichenden Parameter relativ einfach pharmakologisch ...

... (fast) immer unerlässlich das Krankheitsrisiko neben dem therapeutischen Risiko abzuwägen. Mann unterscheidet toxischen und allergische Nebenwirkungen: toxische Nebenwirkungen ...

... immer die Gefahr einer Fruchtschädigung. Einerseits ist die Plazenta für viele Arzneien durchlässig, andererseits sind die fetalen oder kindlichen Zellen ...