Periphere Neurologie von Dr. med. Christian Roth

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Periphere Neurologie“ von Dr. med. Christian Roth ist Bestandteil des Kurses „Neurologie I“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Polyneuropathien
  • Guillain-Barre-Syndrom
  • Miller-Fisher-Syndrom

Quiz zum Vortrag

  1. Die Nervenleitgeschwindigkeitsuntersuchung ist ein wichtiges Diagnoseinstrument.
  2. Bei Axonschädigung tritt oft eine erhöhte NLG mit Steigerung der Amplitude des Signals auf.
  3. Dauern die Symptome länger als eine Woche an, spricht man von chronischer PNP.
  4. Die neuronale Schädigung befindet sich bei der PNP auf Rückenmarksebene.
  5. Von einer chronischen PNP wird ab einer Dauer von mindestens 6 Monaten gesprochen.
  1. Zentral/peripher
  2. Symmetrisch/asymmetrisch
  3. Alle genannten Charakteristika werden zur PNP-Einteilung genutzt.
  4. Proximal/distal
  5. Sensibel/motorisch
  1. Distal symmetrische sensible Störungen sind oft Folge eines Diabetes mellitus oder eines Nierenschadens.
  2. Einer asymmetrischen PNP liegt fast immer ein langjähriger Alkoholabusus zu Grunde.
  3. Akute intermittierende Porphyrie und Guillain-Barré-Syndrom führen zu asymmetrischen sensomotorischen PNP.
  4. Die alkoholische PNP äußert sich in symmetrisch motorischen Störungen.
  5. Asymmetrische Polyneuropathien affektieren nie die Motorik.
  1. Es gibt sowohl hereditäre Formen (z.B. Charcot Marie Tooth Disease) als auch erworbene PNP.
  2. Infektionen führen i.d.R. zu Schädigungen des ZNS. Periphere Schäden sind nicht zu erwarten.
  3. Atrophische Paresen, abgeschwächte Muskeleigenreflexe und strumpfförmige Hypästhesien deuten stark auf eine Erkrankung des ZNS hin.
  4. Die 1/3 Regel besagt, dass je 1/3 der PNP diabetisch bedingt, 1/3 immunologisch bedingt und 1/3 Folge von Unter- oder Fehlernährung sind.
  5. Keine der genannten Aussagen ist korrekt.
  1. EEG oder Hirn-SPECT
  2. Klinische Untersuchung
  3. Anamnese
  4. Elektrophysiologie
  5. Labor
  1. Alle Aussagen sind richtig.
  2. Im Rahmen einer primären Demyelinisierung ist die Nervenleitgeschwindigkeit vermindert und die Amplitude unverändert.
  3. Im Rahmen einer primären Axondegeneration ist die Nervenleitgeschwindigkeit unverändert und die Amplitude verringert.
  4. Je größer der Durchmesser eines Axons, desto höher ist dessen Nervenleitgeschwindigkeit.
  5. Myelinisierte Nervenfasern können eine Nervenleitgeschwindigkeit von bis zu 120 m/s erreichen.
  1. Pallästhesie
  2. Nozizeption
  3. Thermozeption
  4. Propriozeption
  5. Chemorezeption
  1. spastische Paresen
  2. strumpf-/ handschuhförmige Hypästhesien
  3. herabgesetzte Eigenreflexe
  4. vegetative Störungen
  5. Parästhesien
  1. Novalgin
  2. Amitriptylin
  3. Carbamazepin
  4. Pregabalin
  5. Opioide
  1. Es kommt im Verlauf zum Totalausfall der peripheren Sensibilität, auch als Pananästhesie bezeichnet.
  2. Pathophysiologisch kommt es zu einer Kreuzreaktion von Auto-Antikörpern gegen die Myelinscheiden der Nervenzellen.
  3. GBS ist eine akut demyelinisierende Erkrankung, welche betont motorisch und überwiegend symmetrisch auftritt.
  4. GBS wird auch als akute Polyradikuloneuritis bezeichnet und zeigt einen gutartigen Verlauf, der i.d.R. durch wenige Folgeschäden gekennzeichnet ist.
  5. Initialen Parästhesien/Schmerzen an Rücken und Beinen folgen rasch aufsteigende symmetrische schlaffe (Tetra-) Paresen. Die Muskeleigenreflexe sind nicht mehr auslösbar.
  1. Die sensorische NLG ist stark erniedrigt (15-30 m/s).
  2. Eine Lumbalpunktion offenbart oft isoliert stark erhöhte Eiweißwerte im Liquor.
  3. Bei Messung der NLG fallen eine erhöhte F-Wellen Latenz und multiple A-Wellen auf.
  4. Eine weiterführende neurovegetative Diagnostik ist wichtig, da cardiale Arrhythmien vorkommen können.
  5. Im Anfangsstadium des GBS können oftmals noch normale Liquorwerte vorliegen.
  1. Die hochdosierte Gabe von Cortison i.v. ist Therapie der ersten Wahl.
  2. Eine passagere Schirttmacherimplantation kann indiziert sein.
  3. Die intravenöse Gabe von Immunglobulinen ist Therapie der ersten Wahl.
  4. Alternativ zur Gabe von Immunglobulinen ist auch eine Plasmapherese möglich.
  5. Eine Thromboseprophylaxe ist indiziert.
  1. hereditär
  2. akut
  3. demyelinisierend
  4. symmetrisch
  5. postinfektiös
  1. Helicobacter pylori
  2. Campylobacter jejuni
  3. Mycoplasma pneumoniae
  4. CMV
  5. EBV
  1. Häufig kommt es zu Hirnnervenausfällen, insbesondere zur Okulomotoriusparese.
  2. Initiale Beschwerden des GBS sind oft Parästhesien und Schmerzen im Rücken und in den Gliedern.
  3. Die häufigsten Todesursachen sind Atemlähmungen, Lungenembolien und kardiale Komplikationen. Die Letalität liegt bei etwa 5%.
  4. Diagnostisch zeigt sich eine sog. zytoalbuminäre Dissoziation im Liquor und eine fehlende Herzfrequenzvariabilität (sog. "Herzstarre").
  5. Die seltenere, chronische Form des GBS ist die CIDP (Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie). Sie wird als eigenständiges Krankheitsbild klassifiziert.
  1. Äußert sich in einer Trias der drei A: Areflexie, Ataxie, Augenbewegungsstörung.
  2. Kann vom GBS abgegrenzt werden durch Liquorpunktion. Hier sind die Eiweißwerte i.d.R. nicht erhöht.
  3. Das MFS ist eine schwere Verlaufsform der diabetischen Polyneuropathie.
  4. Äußert sich in einer Trias der drei A: Analgesie, (epigastrische) Auren, Augenbewegungsstörung.
  5. Wird mittels Dialyse therapiert.

Dozent des Vortrages Periphere Neurologie

Dr. med. Christian Roth

Dr. med. Christian Roth

Dr.med. Christian Roth praktiziert als Oberarzt an der Neurologischen Klinik des Klinikums Kassel. Er hat sich auf den Fachbereich Neurologie spezialisiert.

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