Gasaustauschstörungen und Pathophysiologie des akuten Lungenversagens von Univ.-Prof. Dr. med. Rolf Rossaint

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Gasaustauschstörungen und Pathophysiologie des akuten Lungenversagens“ von Univ.-Prof. Dr. med. Rolf Rossaint ist Bestandteil des Kurses „Intensivmedizin Repetitorium “. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Einführung Gasaustauschstörungen
  • Physiologie und Pathophysiologie des beatmeten Patienten
  • Ursachen einer Hypoxämie
  • Respiratorisches Versagen
  • Kompressions- vs. Resorptionsatelektase
  • Die ARDS-Lunge
  • Azinus und Alveolen
  • Schädigungsfaktoren bei maschineller Beatmung
  • Take Home Messages

Quiz zum Vortrag

  1. Fieber
  2. Hypokapnie
  3. Alkalose
  4. Alle Aussagen treffen zu
  5. 2,3-DPG-Erniedrigung
  1. PalvO2 = (PB-P h2o) x FiO2 - PaCO2/RQ
  2. PalvO2 = (PB-RQ) x FiO2 - PaCO2/P h2o
  3. PalvO2 = (PB-P h2o) x RQ - PaCO2/FiO2
  4. PalvO2 = (RQ-P h2o) x FiO2 - PaCO2/PB
  5. PalvO2 = (PB-PaCO2) x RQ - P h20/FiO2
  1. Lungenfibrose
  2. ARDS
  3. Lungenödem
  4. Pneumonie
  5. COPD
  1. Erhöhtes Atemminutenvolumen
  2. Erniedrigtes Herzzeitvolumen
  3. Niedrige Hämoglobinkonzentration
  4. Niedrige FiO2
  5. Azidose
  1. Zentrale Atemdepression
  2. Lungenödem
  3. ARDS
  4. Pneumonie
  5. Pneumothorax
  1. ARDS
  2. Zentrale Atemdepression
  3. Lungenfibrose
  4. Neuromuskuläre Störung
  5. Obstruktion der Atemwege
  1. Es befindet sich kein Gas in den Alveolen.
  2. Der Öffnungsdruck liegt bei circa 12-20cmH20.
  3. Kompressionsatelektasen entstehen durch das Lungengewicht.
  4. Die Kompressionsatelektasen entstehen rasch.
  5. Es handelt sich um den endexspiratorischen Kollaps kleiner Atemwege.
  1. Sie werden auch "sticky atelectasis" genannt, da der Öffnungsdruck höher ist, als der der Kompressionsatelektasen.
  2. Der Öffnungsdruck (transmural) liegt bei 50 cmH2O.
  3. Hinter den kollabierten Atemwegen befindet sich Gas.
  4. Die Kompressionsatelektasen entstehen rasch.
  5. Die Gasabgabe ist größer als die Regionale Gasaufnahme.
  1. PaO2/FiO2 < 300mmHg
  2. Schleichender Beginn
  3. Unilaterale Infiltrate
  4. PCWP >18 mmHg
  5. Alle Aussagen treffen zu.
  1. Respiratoische Insuffizienz betsteht z.B. allein durch eine Herzinsuffizienz.
  2. Rascher Beginn (1 Woche)
  3. In der Bildgebung bilaterale Infiltrate.
  4. Ein schweres ARDS ist gekennzeichnet von einer PaO2/FiO2 < 100mmHg.
  5. Objektive Untersuchungen zum Ausschluss eines hydrostatischen Ödems.
  1. Produktion von Surfactant bleibt weitestgehend erhalten.
  2. Es kommt zum Untergang der Typ I Zellen.
  3. Schon zu Beginn des ARDS bilden sich hyaline Membranen.
  4. Eiweißreiche Flüssigkeiten strömen die Alveolen.
  5. Schädigung des Typ II Zellen.
  1. IL-1 und TNF Sezernierung
  2. Freisetzung von Leukotrien
  3. Neutrophilenmigration hinterlässt "Löcher" im Epithel.
  4. Proteasen Sektretion
  5. Freisetzung von Oxidantien
  1. Gesteigerte Gerinnung
  2. Gesteigerte Fibrinolyse
  3. Erniedrigte Letalität
  4. Erhöhung der "Ventilator-free-days"
  5. Erhöhung der "Organ-failure-free-days"
  1. Gesteigerte Gefäßpermeabilität
  2. Blutdruckanstieg
  3. Erhöhte Atemfrequenz
  4. Gesteigerte Rückresorption
  5. Untergang der Typ II Zellen
  1. Der transpulmonale Druck entspricht der Differenz zwischen intrapulmonalem und intrapleuralem Druck.
  2. Der transpulmonale Druck entspricht der Differenz zwischen intrapulmonalem und intrathorakelem Druck.
  3. Der transpulmonale Druck entspricht der Summe des intrapulmonalen und intraabdomiellen Drucks.
  4. Der transpulmonale Druck entspricht der Summe des intrapulmonalen und intrapleuralen Drucks.
  5. Der transpulmonale Druck entspricht der Differenz zwischen Umgebungsluftdruck und intrapleuralem Druck.
  1. Pneumozyten Typ II
  2. Pneumozyten Typ I
  3. Pneumozyten Typ III
  4. Neutrophile
  5. Makrophagen
  1. FiO2 > 0,8
  2. ARDS
  3. Pneumonie
  4. Herzinsuffizienz
  5. COPD

Dozent des Vortrages Gasaustauschstörungen und Pathophysiologie des akuten Lungenversagens

Univ.-Prof. Dr. med. Rolf Rossaint

Univ.-Prof. Dr. med. Rolf Rossaint

Prof. Dr. med. Rolf Rossaint arbeitet in der Klinik für Anästhesiologie am Universitätsklinikum RWTH in Aachen.

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