Anfälle von Dr. med. Christian Roth

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Anfälle“ von Dr. med. Christian Roth ist Bestandteil des Kurses „Neurologie I“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Klassifikation der Anfälle
  • Klassifikation: Epilepsien
  • Zustände bei Anfällen (Phasen)
  • Differentialdiagnosen
  • Status epilepticus (Definition, Therapie) / Konsequenzen der Diagnose / Epilepsie und Schwangerschaft)
  • Verschiedene Formen von Epilepsie
  • Verschiedene Therapieformen
  • Transiente globale Amnesie / Narkolepsie

Quiz zum Vortrag

  1. Ab dem ersten Auftreten eines epileptischen Anfalls ist der Patient definitionsgemäß an Epilepsie erkrankt.
  2. Etwa 5% der Menschen haben in ihrem Leben einen epileptischen Anfall aber nur ca. 1% der Bevölkerung leidet an Epilepsie.
  3. Die Reizschwelle, bei der es zu Gehirnkrämpfen kommen kann, ist unterschiedlich hoch ausgeprägt. Prinzipiell kann jedoch jedes Gehirn krampfen.
  4. Der epileptische Anfall ist die abrupte, zeitlich begrenzte, rhythmische und synchrone Entladung eines Neuronenverbandes, maximal des gesamten Gehirns.
  5. Die Übererregbarkeit der Neurone bei der Epilepsie kann verschiedenste Ursachen haben.
  1. Chronifiziert ein epileptischer Anfall und wird zum Dauerzustand, so wird von Epilepsie gesprochen.
  2. Bei einem Zustand chronisch rezidivierender Anfälle wird von Epilepsie gesprochen.
  3. Epilepsiesyndrome bestehen aus Symptomkomplexen, bei denen die Anfallssymptomatik nur ein Teilaspekt darstellt.
  4. Ein reizbedingter Gelegenheitsanfall, wie z.B. Fieberkrämpfe bei Kleinkindern, kann bei jedem Menschen auftreten. Von einer definitiven Erkrankung kann noch nicht gesprochen werden.
  5. Zur Diagnose einer Epilepsie braucht es mindestens einen stattgefundenen epileptischen Anfall sowie weitere spezifische Befunde die eine generell erhöhte Bereitschaft weitere Krampfanfälle zu entwickeln wahrscheinlich machen.
  1. An Epilepsie erkrankte Patienten können durch eine Anpassung ihrer Lebensgewohnheiten (Verzicht auf Alkohol, regelmäßige Tagesrhythmik, ausreichend Schlaf) positiven Einfluss auf die Ausprägung der Krankheit nehmen.
  2. Rauchen gilt durch die zentrale Wirkung im Gehirn als protektiver Faktor gegen epileptische Anfälle.
  3. Die kontrollierte Konfrontation mit Reizen wie Stroboskoplicht oder der gezielt herbeigeführten körperlich exzessiven Verausgabung führt im Sinne einer Desensiblisierung zu einer geringeren Anfallsrate.
  4. Alle genannten Antwortmöglichkeiten sind falsch.
  5. Die Epilepsie ist eine rein genetisch bedingte Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung.
  1. Man unterscheidet nach Ursache (symptomatisch, idiopathisch, kryptogen) und nach Art des Anfalls (fokal oder generalisiert).
  2. Tonische und myoklonische Anfälle gehören zu den partiellen Anfällen.
  3. Absencen gehören zu den fokalen Anfällen da nur das Bewusstsein betroffen ist.
  4. Die Aura, die einem epileptischen Anfall vorausgehen oder auch isoliert auftreten kann ist definiert als blitzförmige visuelle Halluzinationen in Verbindung mit halbseitigem starkem Kopfschmerz.
  5. Absencen manifestieren sich meist erst im hohen Lebensalter.
  1. Kryptogene Epilepsien sind mutmaßlich symptomatische Epilepsien, ohne Nachweis der Grunderkrankung. Hier gibt es keine Hinweise auf eine idiopathische Epilepsie.
  2. Bei kryptogenen Epilepsien ist definitionsgemäß immer eine Hirnschädigung nachweisbar, die jedoch nach Lokalisation und Ausprägung nicht ursächlich für das Anfallsgeschehen sein kann und der genaue Mechanismus deshalb nicht geklärt ist.
  3. Epilepsien treten zu 70% generalisiert auf, wobei es wahrscheinlich auf Grund cortico-thalamischer Interaktionen in beiden Hemisphären zu Entladungen kommt.
  4. Fokale Epilepsien können definitionsgemäß nur symptomatisch auftreten.
  5. Alle Aussagen sind falsch.
  1. Primär generalisierte Anfälle gehen immer mit einem Bewusstseinsverlust einher, fokale Anfälle dagegen weisen nie eine Bewusstseinsstörung auf.
  2. Fokale Anfälle können motorisch, sensibel, vegetativ sein oder nur aus sog. isolierten Auren bestehen.
  3. Bei primär generalisierten Anfällen unterscheidet man zwischen Absencen, tonischen, klonischen, myoklonischen und atonischen Anfällen.
  4. Bei fokalen Anfällen kann zwischen einfach-fokalen, komplex-fokalen und sekundär-generalisierten Anfällen unterschieden werden.
  5. Fokale Anfälle sind häufiger als generalisierte Anfälle.
  1. Rolandische Epilepsie/benigne Epilepsie des Kindesalters: idiopathischen fokale Epilepsien
  2. Frontallappen- und Temporallappenepilepsie: symptomatisch generalisierte Epilepsien
  3. Alkoholentzugs- und Fieberkrämpfe, "Gelegenheitskrämpfe" : symptomatisch generalisierte Epilepsie
  4. Parietal- und Okzipitallappenepilepsie: spezielle epileptische Syndrome
  5. Absence-Epilepsie des Schulalters (Pyknolepsie): idiopathisch fokale Epilepsie
  1. Absence-Epilepsie des Schulalters (Pyknolepsie): idiopathisch fokale Epilepsie
  2. Temporal-, Frontal-, Parietal- und Okzipitallappenepilepsie: symptomatisch fokale Epilepsien
  3. Rolandische Epilepsie/benigne Epilepsie des Kindesalters: idiopathisch fokale Epilepsie
  4. unspezifische Hirnschädigung, Missblidungen, Stoffwechselerkrankungen: symptomatisch generalisierte Epilepsien
  5. Alle Zuordnungen sind richtig.
  1. Absencen kündigen sich i.d.R. mit ausgeprägten epigastrischen Auren an.
  2. Aphasie, Depression und Müdigkeit sind typische Zustände, die nach einem Anfall (postiktual) auftreten können.
  3. Komplexe fokale Anfälle sind immer mit Bewusstseinsstörung verbunden, beginnen oft langsam und zeigen komplexe stereotype Bewegungsmuster.
  4. Die tonische Phase des generalisierten klonisch-tonischen Krampfes hat folgende Merkmale: Zyanose, häufig Initialschrei, Inkontinenz und Opisthotonus. Der plötzlich eintretende Sturz zieht oft Verletzungen nach sich.
  5. Typische interiktuale Symptome sind zum Beispiel leichte depressive Verstimmung und schwache kognitive Defizite.
  1. Ein ausgeprägter Opisthotonus in der klonischen Phase des Anfalls kann schwere Verletzungen von Zungenbiss bis Wirbelkörperfrakturen nach sich ziehen.
  2. Die klonische Phase des Anfalls ist geprägt durch Zuckungen der Extremitäten, schäumendem Speichel und Flattern der Augenlieder.
  3. Absencen treten abrupt auf, der Patient blickt ins Leere und ist nicht ansprechbar.
  4. Petit-mal-Anfälle können bis zu 30-40 mal täglich auftreten. Aufwärtsbewegung der Bulbi mit Lidflattern sind zu beobachten.
  5. In der klonischen Phase sind die Augen der Patienten charakteristischerweise geöffnet.
  1. ggf. Aura > tonische Phase > klonische Phase >postiktale Phase
  2. ggf. Aura > Absence > klonische Phase > tonische Phase > postiktale Phase
  3. tonische Phase > klonische Phase > postiktale Phase > ggf. Aura
  4. Es gibt keinen klassischen Ablauf des tonisch-klonischen Anfalls. Definitionsgemäß müssen mind. eine tonische und eine klonische Phase stattfinden aber können in unterschiedlichster Reihenfolge auftreten.
  5. präiktuale Phase> klonische Phase > tonische Phase > ggf. Aura
  1. Während der tonischen Phase sind die Augen immer geöffnet und die Pupillen lichtstarr und weit.
  2. Kennzeichnend für die klonische Phase sind der Initialschrei, der laterale Zungenbiss und das Ausfallen von Schutzreflexen.
  3. Postiktual lässt sich nach einem Grand-mal-Anfall laborchemisch eine massive Rhabdomyolyse nachweisen.
  4. Die Tonuserhöhung in der tonischen Phase führt typischerweise oftmals zum medialen Zungenbiss.
  5. Postiktual lässt sich nach einem Grand-mal-Anfall laborchemisch ein erhöhtes Troponin T nachweisen.
  1. Bei einem Patienten, dessen Anfall mit Inkontinenz und Konvulsionen einherging, kann eine Synkope praktisch ausgeschlossen werden.
  2. Streckkrämpfe bei Hirnstammsymptomatik (z.B. Basilaristhrombose) sind lebensbedrohliche Zustände, die z.B. auch zum Locked-in-Syndrom führen können.
  3. Bei Synkopen handelt es sich um einen sehr kurzzeitigen Bewusstseinsverlust, der Patient sackt zusammen. Inkontinenz und Zungenbiss wie auch Konvulsionen sind möglich.
  4. Im Gegensatz zum epileptischen Anfall verlaufen psychogene Anfälle „theatralisch“, wobei die Augen geschlossen bleiben. Es handelt sich um unwillkürliche Anfälle.
  5. Bei geschlossenen Augen während eines Anfalls kann immer mit Sicherheit davon ausgegangen werden, dass der Patient simuliert.
  1. ...kann Spikes, Spike waves, Polyspikes oder Sharp (slow) waves zeigen.
  2. ...zeigt eine ausgeprägte Alpha-Welle an der Elektrode, die im Bereich des Herdes der fokalen Epilepsie liegt.
  3. ...kann nur generalisierte Anfälle, jedoch keine Herdstörungen detektieren.
  4. ...zeigt bei einem komplex fokalen Anfall plötzliches Auftauchen von 3 spike slow-waves /sek für etwa 10 sek.
  5. ...zeigt eine ausgeprägte Delta-Welle an der Elektrode, die im Bereich des Herdes der fokalen Epilepsie liegt.
  1. Bei einem diagnostizierten fokalen Anfall sollte immer eine Hirnläsion ausgeschlossen werden (z.B. CCT/MRT).
  2. Hält der Patient während des relativ langen Anfalls die Augen geschlossen und zeigt ein unregelmäßiges Zittern, kann von einer Synkope ausgegangen werden.
  3. Heutzutage kann, wenn ein hochauflösendes MRT des Kopfes zu Verfügung steht, auf eine EEG Diagnostik verzichtet werden.
  4. Ein Opisthotonus kann labortechnisch über einen erniedrigten Creatinkinase-Wert nachgewiesen werden. Ist ein Wirbelkörperklopfschmerz vorhanden, so sollte ein Frakturausschluss stattfinden.
  5. Zeigt das EEG einen unauffälligen Befund, so ist das Vorliegen einer Epilepsie ausgeschlossen.
  1. Ein Streckkrampf äußert sich durch eine Streckung des Rumpfes und der Extremitäten als Reaktion auf einen Schmerzreiz. Typischerweise ist eine Innenrotation der Arme zu beobachten.
  2. Im Rahmen einer Synkope dauert es in 80% der Fälle Stunden bis Tage, bis die Patienten wieder voll reorientiert sind.
  3. Beim psychogenen Krampfanfall lassen sich im EEG epilepsietypische Potenziale nachweisen (Spikes, spike waves, etc.)
  4. Ein Streckkrampf ist mit der tonischen Phase eines Grand-mal-Anfalls gleichzusetzen.
  5. Der psychogene Krampfanfall kann willkürlich gesteuert werden und wird von den Patienten bewusst dazu eingesetzt, Aufmerksamkeit und Fürsorge zu bekommen.
  1. Neben der Synkope, dem psychogenen Krampfanfall, Streckkrämpfen und einer Epilepsie-Mischform sind auch der Adam-Stokes-Anfall, das Carotis-Sinus-Syndrom und Narkolepsie denkbare Differentialdiagnosen.
  2. Häufig entwickeln Epilepsiepatienten im Verlauf ihrer Erkrankung eine Mischform aus Epilepsie und Synkopen.
  3. Der psychogene Anfall zeichnet sich häufig durch einen hohen primären Krankheitsgewinn aus.
  4. Laborchemisch ist die Bestimmung der Creatinkinase und des Prolaktins hilfreich zur Objektivierung eines Anfalls, wobei die Creatinkinase nur initial erhöht ist.
  5. Alle Aussagen sind richtig.
  1. Die Aufteilung der epilepsietypischen Potenziale (Spikes, Sharp (slow) waves, polyspikes, etc.) erfolgt anhand ihrer zugrundeliegenden Erkrankung. Sie sind krankheitsspezifisch und lassen direkte Rückschlüsse auf die Diagnose zu.
  2. Provokationsmethoden zur EEG-Diagnostik sind Schlafentzug, Photostimulation oder Hyperventilation.
  3. Ein generell verlangsamtes EEG lässt sich z.B. bei komatösen Patienten oder im Rahmen von metabolischen Störungen beobachten.
  4. Bei Absence-Epilepsien ist ein typischer EEG-Rhytmus von 3/s spikes and waves über allen Hirnregionen zu erkennen.
  5. Ein epileptischer Anfall kann durch Drogen und Alkohol, aber auch durch die Einnahme von Medikamenten wie bspw. Neuroleptika bedingt sein.
  1. Da der Patient im Alltag so wenig wie möglich behindert und psychisch belastet werden soll, ist von einer Aufklärung bezüglich der Gefahren des Status epilepticus (z.B. Schwimmbadbesuch) abzusehen.
  2. Nach gestellter Diagnose ist der Patient über die z.T. schweren Nebenwirkungen der Medikamente aufzuklären, die i.d.R. ein Leben lang eingenommen werden müssen.
  3. Nach gestellter Diagnose ist der Patient bezüglich seiner generellen Fahruntüchtigkeit aufzuklären und diese Auklärung schriftlich zu dokumentieren.
  4. Die Mortalität eines Status epilepticus beträgt etwa 5%.
  5. Alle Aussagen sind richtig.
  1. ...beträgt 6 Monate.
  2. ...verkürzt sich bei erfolgreicher Medikation um die Hälfte.
  3. ...beträgt 12 Monate.
  4. ...ist abhängig von der Medikation.
  5. ...beträgt 3 Jahre.
  1. ist unabhängig vom Bestehen einer antiepileptischen Medikation.
  2. beträgt 12 Monate.
  3. kann nach dem Ermessen des Arztes frei gewählt und auch gestrichen werden.
  4. beträgt mindestens 6 Monate.
  5. beträgt 3 Jahre.
  1. Bei einem generalisierten Status epilepticus ist nach erfolgloser Benzodiazepin-Gabe eine Barbituratnarkose einzuleiten, bis ein Burst-suppression-Muster das tiefe Koma bestätigt.
  2. Bei einem generalisierten Status epilepticus ist als erstes ein Benzodiazepin (z.B. Diazepam 5-10 mg) zu verabreichen und dies zu wiederholen, falls der Anfall nicht durchbrochen ist.
  3. Bei einem generalisierten Status epilepticus ist nach erfolgloser Benzodiazepin-Gabe Phenytoin intravenös (CAVE: Nekrosen) zu verabreichen.
  4. Nach der Gabe von Phenytoin sollte ein Monitoring erfolgen, da es maligne Herzrhythmusstörungen verursachen kann.
  5. Phenytoin ist wegen seiner Nebenwirkungen nur in gerechtfertigten Ausnahmefällen zur Dauertherapie der Epilepsie geeignet.
  1. Festhalten und ggf. Fixieren des krampfenden Patienten.
  2. Beobachtung und sichere Lagerung zur Verletzungsvermeidung.
  3. Freihalten der Atemwege.
  4. Überwachung der Vitalparameter.
  5. Blutzuckerbestimmung,
  1. Die durschschnittliche Dauer eines Status epilepticus beträgt ca. 3 Minuten.
  2. Der Status epilepticus ist u.A. definiert als über mehr als 5 Minuten anhaltender tonisch-klonischer Anfall.
  3. Der Status epilepticus ist u.A. definiert als über länger als 30 Minuten anhaltender fokaler Anfall oder Absenc.
  4. Der Status epilepticus ist u.A. definiert als rezidivierende Anfälle über länger als 30 Minuten, zwischen denen keine vollständige Restitution eintritt.
  5. Mögliche Komplikationen sind Hirnödem, maligne Hyperthermie, Rhabdomyolyse und zerebrales Herz-Kreislauf-Versagen.
  1. Lamotrigin hat die niedrigste nachgewiesene Teratogenität.
  2. Es gibt eine ausführliche Datenlage zu den "neuen" Antepileptika und ihrer Einsetzbarkeit in der Schwangerschaft.
  3. Wegen der hohen Teratogenität von Antikonvulsiva sind diese bei geplanter und ungeplanter Schwangerschaft sofort abzusetzen.
  4. Die Wirkung von Kontrazeptiva wird durch Antikonvulsiva nicht beeinträchtigt.
  5. Bei Vorliegen einer Schwangerschaft sollte unbedingt unmittelbar auf eine Monotherapie mit Lamotrigin umgestellt werden.
  1. Das gute Ansprechen der Erkrankung auf Antikonvulsiva neuer Generation macht i.d.R. eine Epilepsiechirurgie unnötig.
  2. Die Temporallappenepilepsie ist als häufigste fokale Epilepsie und oft ein Hinweis auf Ammonshornsklerose.
  3. Die Anfälle deuten sich oft durch epigastrische Auren an.
  4. Es kommt zum Auftreten komplex fokaler Anfälle und häufig zu Kognitionsstörungen.
  5. Die Temporallappenepilepsie tritt nicht selten als gruppierte Anfallsserie innerhalb weniger Tage auf.
  1. Es kommt zu nächtlichen, kurzen klonischen Anfällen der Gesichtsmuskulatur.
  2. Die Rolando Epilepsie betrifft i.d.R. Männer ab dem 50. Lebensjahr.
  3. Nach einem neurochirurgischen Eingriff besteht eine gute Prognose, die Progredienz aufzuhalten.
  4. Es handelt sich um Absencen auf Grund von Mangelernährung, welche bis zu 2 Minuten andauern können.
  5. Die Rolando-Epilepsie zeigt keine Ausheilungstendenz und hat eine sehr schlechte Prognose.
  1. Das Lennox Gastaut Syndrom im Kleinkindalter und das Janz-Syndrom haben eine sehr gute Prognose.
  2. Das West-Syndrom besteht aus einer Trias mit Blitz-Nick-Salaam-Krämpfen und Retardierung mit Bewegungsstörungen.
  3. Patienten mit Janz-Syndrom zeigen Poly-Spike waves im EEG und leiden an Myoklonien, welche mit fokalen Anfällen verwechselt werden können.
  4. Pyknolepsie (Absence Epilepsie des Kindesalters) äußert sich in kurzen Abwesenheitszuständen.
  5. Im EEG äußert sich das West-Syndrom typischerweise mit Hypsarrhythmien.
  1. Impulsiv-Petit-mal/Janz-Syndrom: Schulalter (7.-9. Lebensjahr)
  2. Blitz-Nick-Salaam (West-Syndrom): Säuglinge (3.-8. Lebensmonat)
  3. Lennox-Gastaut-Syndrom: Kleinkindalter (2.-5. Lebensjahr)
  4. Absence-Epilepsie: Schulalter (5.-8. Lebensjahr)
  5. Alle Zuordnungen sind richtig.
  1. Lennox-Gastaut-Syndrom - Polyspikes
  2. Blitz-Nick-Salaam-Epilepsie - Hypsarrhythmien
  3. Absence-Epilepsie des Schulalters - 3/sk spikes und waves
  4. Impulsiv-petit-mal/Janz-Syndrom - Polyspikes
  5. Alle Zuordnungen sind korrekt.
  1. Je früher die Epilepsie sich manifestiert (z.B. Blitz-Nick-Salaam im Säuglingsalter), desto besser ist die Prognose.
  2. Das "Blitz" der Blitz-Nick-Salaam-Anfälle beschreibt eine 1-2 Sekunden andauernde Extension der Extremitäten.
  3. Das "Nick" der Blitz-Nick-Salaam-Anfälle beschreibt einen Myoklonus der Kopfbeuger.
  4. Das "Salaam" der Blitz-Nick-Salaam-Anfälle beschreibt eine tonische Vornüberbeugung des Oberkörpers und der Arme, die einem orientalischen Gruß ähnelt.
  5. Die "Blitz"-Phase des BNS-Anfalls erinnert in seiner Bewegung an ein Erschrecken.
  1. Carbamazepin, Phenytoin und Phenobarbital bewirken eine CYP-Hemmung.
  2. Bei Patienten im höheren Alter sollte wegen möglicher Komorbiditäten eine medikamentöse Therapie mit niedrigem Nebenwirkungsprofil angestrebt werden.
  3. Valproat ist das Mittel der Wahl zur Dauertherapie von generalisierten Anfällen und wirkt teratogen.
  4. Eine häufige Nebenwirkung von Carbamazepin ist die Hyponatriämie.
  5. Die Therapie der Wahl bei symptomatischen Epilepsien liegt in der Beseitigung der Ursache.
  1. Die Epilepsie-Chriurgie kommt vor Allem bei generalisierten idiopathischen Epilepsien zum Einsatz.
  2. Eine Therapieoption ist die Vagusnervstimulation.
  3. Die chirurgische Intervention bei der Temporallappenepilepsie besteht in einer Resektion des sklerosierten Ammonshornes.
  4. Alle Aussagen sind richtig.
  5. Epilepsiechirurgische Verfahren werden in der Regel erst bei Pharmakoresistenz angestrebt.
  1. Die TGA tritt akut ein mit ansonsten neurologisch unauffäligem Untersuchungsbefund.
  2. Es handelt sich um eine retrograde Amnesie.
  3. Die TGA ist Folge vaskulärer Störungen im Hippocampus.
  4. Der Patient kann sich an wichtige Ereignisse seines Lebens nicht mehr erinnern.
  5. Der Zustand der TGA kann im Extremfall monatelang anhalten.
  1. Die Patienten sind typischerweise zu Ort und Zeit orentiert, jedoch nicht zur eigenen Person.
  2. Die TGA ist eine Erkrankung des höheren Lebensalters (Häufigkeitsgipfel 50.-70. Lebensjahr).
  3. Die Episode dauert im Mittel 6-8 Stunden.
  4. Es besteht eine retro- und anterograde Amnesie.
  5. Die Patienten stellen typischerweise immer wieder die gleichen Fragen.
  1. Die typische Trias der Narkolepsie ist Hypersomnie, Kataplexie und Schlaflähmung.
  2. Die medikamentöse Therapie besteht aus der Gabe von Modafinil, Methylphenidat oder Natrium-Oxybat.
  3. Es besteht eine hohe HLA-Assoziation (98%).
  4. Im Liquor ist der Hypokretin-Spiegel reduziert.
  5. Die Narkolepsie kann als symptomatische Erkrankung z.B. bei Tumoren auftreten.

Dozent des Vortrages Anfälle

Dr. med. Christian Roth

Dr. med. Christian Roth

Dr.med. Christian Roth praktiziert als Oberarzt an der Neurologischen Klinik des Klinikums Kassel. Er hat sich auf den Fachbereich Neurologie spezialisiert.

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