Achalasie, Duodenum und Gastritiden von Dr. Andreas Klein

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Achalasie, Duodenum und Gastritiden“ von Dr. Andreas Klein ist Bestandteil des Kurses „Allgemeine Chirurgie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Achalasie
  • Ösophagusverletzungen / -karzinom
  • Duodenum
  • Gastritiden
  • Ulcuschirurgie
  • Dünndarm Stoffwechsel

Quiz zum Vortrag

  1. Ursache des Funktionsdefizits ist die Degeneration von Nervenzellen des Plexus myentericus Auerbach.
  2. Nitrate und Kalziumkanalblocker erhöhen den Muskeltonus des Ösophagussphinkters, wodurch Nahrungsmittel den Ösophagus besser passieren können.
  3. Die Ballondilatation (pneumatische Dilatation) ist im Gegensatz zur operativen Therapie frei von Komplikationen.
  4. Die Myotomie nach Heller erfolgt stets als offenes therapeutisches Verfahren.
  5. Neben Schluckbeschwerden berichten die Patienten häufig über eine ungewollte Gewichtszunahme.
  1. Aufgrund seiner Lokalisation kommt es bei der Achalasie regelhaft zur Miserere (kotigem Erbrechen).
  2. Aufgrund der Degeneration der vorwiegend inhibitorischen Neurone kommt es zu einer mangelnden Erschlaffung sowie erhöhtem Ruhedruck des unteren Ösophagussphinkters und Störung der Peristaltik.
  3. In der Bildgebung imponiert die sog. "Sektglasform": Trichterförmige Engstellung des Kardiasegments und Erweiterung des prästenotischen Ösophagus.
  4. Die funktionelle Obstruktion am gastroösophagealen Übergang führt zu den typischen Symptomen wie Dysphagie und Regurgitation unverdauter, nicht saurer Speisen.
  5. Alle Aussagen sind richtig.
  1. Alle aufgeführten Antworten treffen zu.
  2. Ein charakteristisches Symptom ist explosionsartiges Erbrechen.
  3. Insgesamt handelt es sich um eine sehr seltene Erkrankung, wobei deutlich mehr Männer als Frauen betroffen sind.
  4. Mögliche Differentialdiagnosen sind Spontanpneumothorax, Aortendissektion oder Ulkusperforation.
  5. Es handelt sich um eine Notfallsituation, die einer sofortigen operativen Therapie bedarf.
  1. Rektum
  2. Pankreas
  3. Ileum
  4. Magen
  5. Leber
  1. Einlage selbstexpandierender Metallstents.
  2. Magenhochzug retrosternal.
  3. Koloninterponat.
  4. Jejunuminterponat.
  5. Magenhochzug subkutan.
  1. Keine der aufgeführten Antworten ist zutreffend.
  2. Beim Typ I handelt es sich um Kardiakarzinome.
  3. Beim Typ II besteht die Therapie in der Resektion des Ösophagus.
  4. Bei subkardialen Magenkarzinomen, die am ehesten dem Typ III entsprechen, werden neben dem Magen auch benachbarte Ösophagusanteile reseziert.
  5. Eine alleinige Magenresektion erfolgt bei Kardiakarzinomen.
  1. Glukose: 50g
  2. Wasser: 1l
  3. NaCl: 3,5g
  4. NaHCO3: 2,5g
  5. KCl: 1,5g
  1. Beim Boerhaave-Syndrom wird erst nach erfolglosem Therapieversuch mit Protonenpumpenhermmen und Kalziumkanalblockern eine operative Therapie eingeleitet.
  2. Das Boerhaave-Syndrom ist Folge eines sog. Barotraumas: Durch starkes Erbrechen kommt es zu einer Druckerhöhung, die zu der Ruptur der kompletten Ösophaguswand führt.
  3. Die Prädilektionsstelle (über 90%) für die Ruptur beim Boerhaave-Syndrom befindet sich im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand herrscht.
  4. Pathognomonisch für das Boerhaave-Syndrom ist die sog. Mackler-Trias: Explosionsartiges Erbrechen, akuter thorakaler Schmerz ("retrosternaler Vernichtungsschmerz") und Haut- oder Mediastinalemphysem.
  5. Alle Aussagen sind richtig.
  1. Das Mallory-Weiss-Syndrom ist definiert als longitudinale Schleimhauteinrisse aller Wandschichten am gastroösophagealen Übergang
  2. Der Hauptrisikofaktor besteht in der Vorschädigung der Schleimhaut, z.B. durch chronischen Alkoholabusos oder GERD (Gastroösophageale Rerfluxkrankheit).
  3. Symptome sind Hämatemesis (Erbrechen mit Blutbeimengung) und epigastrische Schmerzen.
  4. In der Mehrzahl der Fälle kommt es zum spontanen Sistieren der Blutung. Von einer Ballontamponade sollte auch bei akut blutender Läsion wegen Perforationsgefahr abgesehen werden.
  5. Falls nötig, sollte die akute Blutung endoskopisch mittels Adrenalinlösung oder Fibrinkleber gestillt werden.
  1. Adenokarzinome entwickeln sich auf dem Boden einer Barrett-Metaplasie aufgrund von gastroösophagealem Reflux. Ihre Inzidenz nimmt in den Industrienationen stark zu.
  2. Therapeutisch können Karzinome bis etwa Stadium III operativ und in kurativem Ansatz angegangen werden.
  3. Das Ösophaguskarzinom fällt in der Regel schon sehr früh klinisch auf, weshalb zum Zeitpunkt der Diagnosestellung etwa 80% der Karzinome noch kurativ operabel sind.
  4. In der Bildgebung zeigen sich maligne Neoplasien typischerweise scharf begrenzt und benigne Prozesse unscharf-infiltrierend ("Apfelbissverletzung").
  5. In Stadium II liegt eine Fernmetastasierung vor.
  1. Das Magenantrum befindet schließt sich unmittelbar an den unteren Ösophagussphinkter an und bildet den am weitesten oral gelegenen Teil des Magens.
  2. Der Magen liegt intraperitoneal.
  3. Die A. gastrica dextra und A, gastrica sinistra sind an der kleinen Kurvatur und die Aa. gastroepiploicae an der großen Kurvatur lokalisiert.
  4. Die Hauptzellen des Magens sezernieren Pepsinogen, die Nebenzellen Muzine und Bikarbonat und die Belegzellen HCl und den Intrinsic Factor.
  5. Bei Vitamin B12-Mangel kommt es aufgrund von fehlendem oder zu wenig Intrinsic Factor zur perniziösen Anämie (hyperchrom, makrozytär).
  1. Das Pankreas lässt sich anatomisch in Caput, Corpus, Cauda und Antrum aufteilen.
  2. Das Pankreas liegt retroperitoneal.
  3. Der Ductus pancreaticus (major) wird auch Ductus Wirsangianus genannt.
  4. Der Ductus pancreaticus minor wird auch Ductus Santorini genannt und ist nur beim Pancreas anulare angelegt.
  5. Der Ductus hepaticus vereint sich mit dem Ductus cysticus zum Ductus choledochus.
  1. Bei Störungen im Fettstoffwechsel kann es zur Steatorrhoe kommen.
  2. Der Ductus pancreaticus mündet gemeinsam mit dem Ductus choledochus auf der Papilla duodeni minor.
  3. Die fettlöslichen Vitamine sind Vitamin D, B12 und C.
  4. Die venöse Drainage des Pankreas erfolgt über die Vena cava inferior.
  5. Der häufigste Tumor des Pankreas ist das Gastrinom.
  1. Die Infektion mit Helicobacter pylori gilt als mögliche Ursache für den Morbus Menière.
  2. NSAR können akute Gastritiden verursachen.
  3. Bei der Typ-A-Gastritis werden Antikörper gegen Belegzellen oder den Intrinsic Faktor gebildet.
  4. Der Typ-B-Gastritis liegt eine bakterielle Infektion zugrunde. Sie begünstigt die Entstehung von Magenkrebs.
  5. Gallereflux verursacht Typ-C-Gastrititiden.
  1. A. gastroduodenalis
  2. A. gastrica sinistra
  3. A. gastroomentalis (gastroepiploica) dextra
  4. A. mesenterica superior
  5. V. portae
  1. Auto-Antikörper gegen Belegzellen und/oder Intrinsic factor
  2. Schock
  3. Helicobacter-pylori-Infektion
  4. Sepsis
  5. NSAR
  1. Die Typ-B-Gastritis ist die häufigste Gastritis (80%) und mit chronischen Ulzerationen und Hodgkin-Lymphomen assoziiert.
  2. Die Typ-C-Gastritis ist chemisch bzw. toxisch durch bspw. Gallereflux oder NSAR-Einnahme bedingt .
  3. Im Rahmen der Typ-A-Gastritis kann es zu Vitamin-B12-Mangel und daraus resultierenden hämatologischen, neurologischen und gastrointestinalen Störungen kommen.
  4. Die Typ-A-Gastritis geht mit einem erhöhten Risiko für Magenkarzinome und Karzinoide einher.
  5. Bei der Typ-A-Gastritis entwickeln sich typischerweise keine Ulzera.
  1. Das Ulkus Dieulafoy (=Kissing ulcus) beschreibt zwei sich gegenüberliegende Ulzera und ist meist im Magenkorpus lokalisiert.
  2. Risikofaktoren für die Ausbildung eines Ulkus sind u.A. Stress, familiäre Disposition, Nikotinkonsum und HP-Infektion.
  3. Ein Ulkus ist definiert als ein Gewebedefekt, der mindestens bis in die Muscularis mucosae reicht.
  4. Als kallöses Ulkus wird ein Ulkus mit fibrinösem Randwall bezeichnet.
  5. Die Mehrzahl der Magenulzera (50-60%) sind an der kleinen Kurvatur lokalisiert.
  1. Ibuprofen
  2. Omeprazol
  3. Amoxicillin
  4. Clarithromycin
  5. Ranitidin
  1. Syndrom der zuführenden Schlinge.
  2. Syndrom der abführenden Schlinge.
  3. Früh-Dumping.
  4. Spät-Dumping.
  5. Ulcus pepticum jejuni.
  1. Alle aufgeführten Antworten sind korrekt.
  2. Morbus Ménétrier.
  3. chronisches Magenulkus.
  4. Refluxkrankheit.
  5. Magenadenome.
  1. Sie sind gekennzeichnet durch schnelles Wachstum, verursachen jedoch erst bei ausgedehnter Größe Symptome wie Blutungen oder Invagination.
  2. Sie treten zu etwa 60% im Magen auf, machen hier aber nur einen kleinen Prozentsatz der Malignome aus.
  3. Es handelt sich um mesenchymale Tumoren.
  4. Voraussetzung für die Diagnose ist der Nachweis von c-kit (CD 117).
  5. Die medikamentöse Therapie mit dem Tyrosinkinaseinhibitor Imatinib (Glivec) zeigt in 80% der Fälle deutliche Therapieeffekte.
  1. Postoperative Komplikationen sind u.A. Anastomoseninsuffizienz, Früh-Dumping, Spät-Dumping und Schlingen-Syndrome.
  2. Mögliche Operationsverfahren der Ulkuschirurgie sind Billroth I, Billroth II, Whipple-OP und die selektiv proximale Vagotomie.
  3. Anastomosetechniken der Billroth-I-Operation sind die Braun-Fußpunktanastomose und die Roux-Y-Anastomose.
  4. Das Spät-Dumping ist durch eine zu schnelle Passage des hyperosmolaren Nahrungsbreis bedingt. Es kommt zu einer Flüssigkeitsverschiebung ins Darmlumen mit resultierender Schocksymptomatik.
  5. Alle Aussagen sind falsch.
  1. Magenfrühkarzinome sind immer T1-Tumore und auf die Mukosa beschränkt.
  2. Typische Lokalisiation von Magenulzera ist die kleine Kurvatur oder präpylorisch.
  3. Typische Lokalisation von Magenkarzinomen ist das Antrum.
  4. Das Spätdumping ist durch eine überschießende Insulinproduktion mit resultierender Hypoglykämie bedingt.
  5. Die Lymphknoten des Magens sind in Kompartimente eingeteilt.
  1. Zottenatrophie
  2. Cholestase
  3. Akute Pankreatitis
  4. Pathologische Dekonjugation
  5. Zustand nach Cholezystektomie
  1. Sekretin steigert die Gastrin- und Magenmotilität.
  2. Sekretin steigert die Bikarbonatproduktion in Pankreas und Leber.
  3. Sekretin wirkt rückkoppelnd auf die Belegzellen.
  4. Cholezystokinin regt die Enzymproduktin im Pankreas an.
  5. Cholezystokinin erhöht die Duodenalmotilität.
  1. Gerinnungsdefekte
  2. Angina abdominalis
  3. Gewichtsverlust
  4. Portale Hypertonie
  5. Arteriosklerose
  1. Mögliche Mangelsymptome im Rahmen von Malassimilation sind bspw. die Eisenmangelanämie, megaloblastäre Anämie und Hypokalzämie.
  2. Die Malassimilation ist eine psychogene Essstörung.
  3. Die Malabsorption kann z.B. durch Pankreasinsuffizienz oder Cholestase bedingt sein.
  4. Die Maldigestion tritt z.B. im Rahmen der Zöliakie und Laktoseintoleranz auf.
  5. Im Dickdarm erfolgt die Resorption von Vitamin B12 und Elektrolyten.
  1. Sekretin bewirkt eine Bikarbonat-Sekretion der Niere.
  2. Sekretin wird von den S-Zellen ausgeschüttet.
  3. Cholezystokinin wird von den I-Zellen ausgeschüttet.
  4. Cholezystokinin bewirkt eine Kontraktion der Gallenblase.
  5. Alle genannten Antworten sind richtig.
  1. Das akute Abdomen ist immer eine OP-Indikation.
  2. Symptome einer Darmdurchblutungsstörung sind akuter Schmerz mit anschließendem freien intervall, akutem Abdomen und Sepsis.
  3. Laborchemisch ist bei der Darmdurchblutungsstörung das Laktat erhöht.
  4. Das freie Intervall entsteht durch das Absterben der minderdurchbluteten Darmareale mit anschließender Durchwanderungsperitonitis.
  5. In 90% der Fälle ist das Stromgebiet der A. mesenterica superior vom akuten Gefäßverschluss betroffen. Seltener kommt es zum Verschluss des Stromgebietes des Truncus coeliacus.

Dozent des Vortrages Achalasie, Duodenum und Gastritiden

Dr. Andreas Klein

Dr. Andreas Klein

Dr. Andreas Klein ist als Oberarzt der Chirurgischen Abteilung der Asklepiosklinik in Lich tätig. Zu seinen Fachbereichen zählen die Chirurgie, Viszeralchirurgie und Unfallchirurgie.

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