3. ZNS-Blutungen / entzündliche Erkrankungen von Dr. med. Egon Kaletsch

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Über den Vortrag

Der Vortrag „3. ZNS-Blutungen / entzündliche Erkrankungen“ von Dr. med. Egon Kaletsch ist Bestandteil des Kurses „Neurologie II“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Einleitung
  • SAB
  • Subduralhämatom
  • Liquorzirkulationsstörungen
  • Entzündliche Erkrankungen

Quiz zum Vortrag

  1. Fibrinolysetherapie
  2. Sauerstoffgabe
  3. Bildgebung
  4. Oberkörperhochlagerung
  5. Blutdruckkontrolle
  1. Die SAB ist meist Folge eines Traumas. Die selteneren atraumatischen Fälle sind zu 80% durch intracerebrale Vaskulitiden begründet.
  2. Die SAB machen 30% aller ICHs aus.
  3. Die SAB machen ca. 10% aller apoplektischen Insulte aus.
  4. Traumata, aber vor allem die Ruptur von cerebralen Aneurysmen (ca.80%), sind der Grund für SAB.
  5. Arteriovaskuläre Malformationen, Dissektionen und Vaskulitiden können ebenfalls eine SAB hervorrufen.
  1. Diabetes mellitus
  2. Rauchen, Alkoholabusos
  3. Hypertonus
  4. Schwangerschaft und postpartale Phase
  5. Alter
  1. Vernichtungskopfschmerz und Nackensteife.
  2. Fortifikationen und unilateraler Kopfschmerz.
  3. Sprachstörungen und Hemiplegie.
  4. Hemiplegie und Apraxie.
  5. Übelkeit, Erbrechen und Visusverlust.
  1. Die Liquorpunktion ist in jedem Fall vor einer CCT/MRT-Untersuchung durchzuführen.
  2. Als Erst-Bildgebung ist das CT dem MRT vorzuziehen, da auch kleinere Blutungen besser dargestellt werden können.
  3. Durch eine Liquorpunktion kann eine bakterielle Meningitis ausgeschlossen werden.
  4. Die Verletzung eines kleinen Blutgefäßes bei der Durchführung einer Liquorpunktion kann initial eine primäre Einblutung in den Liquor imitieren.
  5. Eine Blutung zeigt sich im CCT hyperdens.
  1. Das Epiduralhämatom ist eine arterielle Blutung zwischen Pia und Dura mater mit nach innen konvexer Form.
  2. Beim Epiduralhämatom handelt es sich um einen Notfall.
  3. Das Epiduralhämatom ist Folge eines adäquaten Traumas (Fahrrad, Treppensturz etc.).
  4. Das Epiduralhämatom zeigt oft ein freies Intervall, d.h. nach Trauma mit kurzzeitiger Bewusstseinsstörung folgt ein symptomfreier Zeitraum, bis schließlich deutliche Symptome der Blutung auftreten.
  5. Alle Antwortmöglichkeiten sind korrekt.
  1. Häufig ist die ipsilaterale Pupille aufgrund einer Lähmung des N.opticus geweitet und nicht lichtreagibel.
  2. Der Subarachnoidalraum bezeichnet den liquorgefüllten Raum zwischen Arachnoidea und Pia mater.
  3. Im Subarachnoidalraum verlaufen die Gefäße des Circulus arteriosus Wilisi. Prädilektionsstellen für Aneurysmen sind die Bifurkationsstellen dieser Gefäße.
  4. Die SABs werden klinisch nach nach Hunt und Hess in 5 Schweregrade eingeteilt.
  5. Klinisch vorrangig sind der holozephale Vernichtungskopfschmerz, Nackensteifigkeit und Lichtscheu. Neurologische Ausfälle treten je nach Blutungslokalisation auf.
  1. Im Rahmen einer SAB können die Arachnoidalzotten verstopfen und zu einer Liquorresorptionsstörung mit Ausbildung eines Hydrocephalus aresorptivus führen.
  2. Die SAB zeigt sich im CCT hypodens, ist aber in 50% der Fälle nicht zu erkennen.
  3. Die Lumbalpunktion ist bei Verdacht auf SAB auch nach eindeutiger Biildgebung immer durchzuführen.
  4. Die typische Konstellation der SAB im Liquor ist die erhöhte Zellzahl, erhöhtes Eiweiß und erniedrigte Glucose.
  5. Eine makroskopisch klare, nicht blutige Lumbalpunktion schließt eine SAB aus.
  1. Komplikationen wie Rezidivblutungen, Vasospasmen und sekundäre Ischämie sind sehr selten und die SAB deshalb ein harmloses Krankheitsbild mit nierdiger Letalität.
  2. Eine Lumbalpunktion ist bei erhöhtem Hirndruck aufgrund der Gefahr einer Einklemmung kontrainidiziert.
  3. Bei einer SAB zeigt sich nach Zentrifugation des Lumbalpunktates ein xanthochromer Überstand. Außerdem ist eine Eiweißerhöhung im Punktat möglich.
  4. Die Durchführung einer DSA (digitalen Subtraktionsangiographie) dient der genauen Darstellung der Blutungsquelle und OP-Planung.
  5. Therapeutisch kann ein Clipping oder Coiling der Blutungsquelle erfolgen. Außerdem ist eine Vasospasmusprophylaxe indiziert.
  1. Klinisch zeigt sich neben Bewusstlosigkeit und freiem Intervall zusätzlich oft eine ipsilaterale Mydriasis.
  2. Die Mehrzahl der Patienten ist 50-70 Jahre alt und durch die Einnahme von Antikoagulanzien prädisponiert für Blutungen.
  3. Die Blutung erfolgt aus den arteriellen Gefäßen des Circulus arteriosus Wilisi.
  4. Im CCT ist eine bikokave hyperdense Raumforderung zu erkennen.
  5. Das Epiduralhämatom ist meist selbstlimitierend und wird innerhalb weniger Tage resorbiert weshalb keine therapeutische Intervention indiziert ist.
  1. Die deutliche Klinik bei Sub- bzw. Epidulralhämatom reicht i.d.R. aus, um eine eindeutige Diagnose zu stellen.
  2. Das Subduralhämatom äußert sich im CCT in Form einer sichelförmigen Raumforderung entlang der Kalotte.
  3. Es handelt sich um eine venöse Blutung aus den Brückenvenen.
  4. Ein SDH kann akut nach einem adäquaten Trauma auftreten, bei älteren Menschen jedoch auch spontan oder nach Bagatellverletzungen.
  5. Das chronische SDH tritt oft bei älteren Menschen unter gerinnungshemmender Medikation auf.
  1. Dehydratation, Einnahme von Steroiden und Kontrazeptiva, aber auch das Vorhandensein maligner Prozesse erhöhen das Risiko einer Sinus- oder Hirnvenenthrombose.
  2. Es handelt sich um 30-35% der apoplektischen Insulte.
  3. Eine Sinusvenenthrombose ist immer Folge eines adäquaten Traumas.
  4. Eine Hirnvenenthrombose ist zu 90% Folge atherosklerotischer Veränderungen der Hirnvenen.
  5. Pathognomonisch für die Sinusvenenthrombose ist der schmerzlose Visusverlust.
  1. Druckdolenz der V. temporalis
  2. Kopfschmerzen
  3. fokale Anfälle
  4. Visusstörungen
  5. Erbrechen, Müdigkeit
  1. Im CCT zeigen sich charakteristische lakunäre Infarkte.
  2. Im CCT zeigen sich charakteristische, multiple atypisch lokalisierte intrazerebrale Hämatome.
  3. Das „empty delta triangle sign“ bezeichnet in der Angiographie eine Kontrastmittelaussparung genau da, wo der Thrombus lokalisiert ist.
  4. Die Therapie besteht aus Antikoagulation i.v. und evtl. Lyse des Thrombus.
  5. Das bildgebende verfahren der Wahl ist das venöse CT-Angio.
  1. Infiltrat: lymphozytär
  2. Infiltrat: granulozytär
  3. Glucose: erhöht
  4. Glucose: erniedrigt
  5. Lactat: erhöht
  1. Zu den Symptomen gehören z.B. Kopf- und Gliederschmerzen, Abgeschlagenheit und Photophobie.
  2. Liegt das Laborergebnis der Liquorpunktion vor, ist umgehend die hochdosierte Gabe von Aciclovir i.v. einzuleiten.
  3. Im Liquor kann ein sehr zellreiches Infiltrat von Granulozyten nachgewiesen werden.
  4. Liegt das Laborergebnis der Liquorpunktion vor und eine eitrige Meningitis kann ausgeschlossen werden, sind keine weiteren Maßnahmen mehr nötig.
  5. Typischer Erreger der viralen Meningitis sind z.B. Pneumo- und Meningokokken.
  1. Eiweiß und Laktatwert im Liquor sind erniedrigt.
  2. Der punktierte Liquor ist trüb und weist eine enorm hohe Anzahl polymorphkerniger Granulozyten auf.
  3. Bei den Haupterregern handelt es sich um Meningokokken und Pneumokokken.
  4. Es handelt sich um einen medizinischen Notfall mit einem hochfulminanten Verlauf.
  5. Bei Verdacht auf bakterielle Meningitis ist eine Verletzung des Schädels mit folgender bakterieller Infektion auszuschließen.
  1. Bei Unverträglichkeit gegen Penicillin reicht die hochdosierte Gabe von Cortisonpräparaten aus.
  2. Es ist sofort eine hochdosierte Antibiotikagabe i.v. (z.B. Cephalosporine der III.Generation + Ampicillin) einzuleiten.
  3. Ist das genaue Erregerspektrum aus Liquor und Blutkulturen detektiert, kann die Antibiotikagabe ggf. dementsprechend angepasst werden.
  4. Die Abnahme von Blutkulturen ist obligat.
  5. Der Patient ist intensiv zu überwachen. Ggf. sind hirndrucksenkende Maßnahmen einzuleiten.
  1. Ein Bannwarth-Syndrom deutet auf eine durch Tuberkulose verursachte Meningitis hin und besteht v.A. aus radikulären Beschwerden.
  2. Eine Meningitis kann auch durch Malaria oder Mykosen ausgelöst werden.
  3. Ein Bannwarth-Syndrom deutet auf eine durch Borrellien verursachte Meningitis hin und besteht v.A. aus radikulären Beschwerden.
  4. Bei tuberkulöser Meningitis liegt ein erhöhter Eiweißwert im Liquor vor. Das Spektrum des Infiltrates weist nahezu alle Arten von Immunzellen auf.
  5. Fieber, Aphasie und ein stattgehabter Grand-mal-Anfall deuten auf eine lebensbedrohliche Herpesenzephalitis hin.
  1. >2 Wochen nach Trauma
  2. >1 Woche nach Trauma
  3. >3 Tage nach Trauma
  4. >6 Wochen nach Trauma
  5. >3 Wochen nach Trauma
  1. Eine Folge von erhöhtem intrakraniellem Druck ist die Stauungspapille, die durch Miosis auffällt und nur durch ein MRT zu diagnostizieren ist.
  2. Der physiologische intrakranielle Druck liegt bei 5-15mmHg.
  3. Allgemeinsymtpome sind der Kopfschmerz, der morgens verstärkt auftritt und Nüchternerbrechen.
  4. Die Schweregrade der Vigilanzminderung in aufsteigender Reihenfolge sind Benommenheit, Somnolenz, Sopor und Koma.
  5. Man unterscheidet zwischen oberer Einklemmung (Zwischen- und Mittelhirn im Tentoriumschlitz) und unterer Einklemmung (Medulla oblongata im Foramen magnum) als zwei mögliche Komplikationen von erhöhtem Hirndruck.
  1. Erhöhte D-Dimere im Zusammenhang mit Kopfschmerzen sind beweisend für eine Sinus- oder Hirnvenenthrombose.
  2. Die Sinus- und Hirnvenenthrombosen machen bis zu 1% aller Schlaganfälle aus.
  3. Ein Risikofaktor ist eine Operation an thrombokinasereichen Organen ("4P": Pulmo, Prostata, Pankreas, Plazenta), die zur Prothrombinaktivierung führen können.
  4. Laborchemisch lassen sich oftmals erhöhte D-Dimere, BSG-Beschleunigung und CRP-Erhöhung nachweisen.
  5. Alle gegebenen Antwortmöglichkeiten sind korrekt.
  1. Zellzahl: 10-500
  2. Massive Granulozytose
  3. Glucose erniedrigt
  4. Lactat deutlich erhöht
  5. Eiweiß erhöht
  1. Glucose niedrig
  2. Zellzahl: 10-500
  3. Lymphozytose
  4. Lactat normal
  5. Eiweiß erhöht
  1. Alle hier genannten Zuordnungen sind korrekt.
  2. Neugeborene: Gruppe B Streptokokken, Listeria monocytogenes (early onset)
  3. Neugeborene: Escherichia coli (late onset)
  4. Erwachsene: Pneumokokken, Meningokokken, Listerien
  5. Kinder: Pneumokokken, Meningokokken, Haemophilus influenzae
  1. Bei begründetem Verdacht sollte eine rasche Therapie Cephalosporinen der 3.Generation i.v. eingeleitet werden.
  2. Der Verlauf ist meist rasch progredient und nicht selten letal. Auch nach erfolgreicher Behandlung können die Patienten dauerhafte Schäden davontragen.
  3. Die schwereren Verläufe der Herpes-simplex-Enzephalitis sind meist durch HSV-1 bedingt während eine Infektion mit HSV-2 eher mild verläuft.
  4. Die Patienten haben meist Kopfschmerzen, neu aufgetretene fokale Anfälle und zunehmende Vigilanzminderung.
  5. Typisch für dieses Krankheitsbild ist die sogenannte Herdenzephalitis, die in den Temporallappen lokalisiert ist.
  1. Courvoisier-Zeichen
  2. Laségue-Zeichen
  3. Nackensteifigkeit
  4. Brudzinski-Zeichen
  5. Kernig-Zeichen
  1. Der Normaldruckhydrozephalus ist eine durch eine angeborene Dysplasie bedingte Erkrankung, die zu einer chronischen mechanischen Abflussbehinderung des Liquors führt.
  2. Der Liquor ist ein zell- und proteinarmes Ultrafiltrat des Blutes.
  3. Täglich werden im Plexus choroideus ca 500-700 ml Liquor produziert.
  4. Ursache für einen Hydrozephalus sind entweder eine Abflussstörung oder eine Überproduktion des Liquors.
  5. Man unterscheidet je nach Genese zwischen Hydrocephalus aresorptivus, Hydrocephalus hypersecretorius, Hydrocephalus occlusus und Hydrocephalus e vacuo.
  1. Dem Hydrocephalus hypersecretorius liegt eine vermehrte Liquorproduktion, meist aufgrund eines Hypophysenadenoms, zugrunde.
  2. Beim Hydrocephalus aresorptivus liegt eine fehlende Liquorresorption vor, die z.B. im Rahmen von entzündlichen ZNS-Erkrankungen oder Ventrikeleinblutungen auftreten kann.
  3. Dem Hydrocephalus occlusus liegt eine mechanische Flussbehinderung des Liquors zugrunde. Mögliche Lokalisationen hierfür sind z.B. im Aquädukt (zwischen 3. und 4. Ventrikel) oder die lateralen Foramina Luschkae.
  4. Mögliche Ursachen für einen Hydrocephalus occlusus sind Tumoren, Entzündungen und Malformationen (z.B. Chiari-Malformation).
  5. Beim Normaldruck-Hydrozephalus kommt es zu einer Erweiterung der inneren Liquorräume und zur charakeristischen Hakim-Trias von Gangstörung, Demenz und Urininkontinenz.
  1. Das Miller-Fisher-Syndrom ist eine Variante des Guillain-Barré-Syndroms mit Betonung der lumbosakralen Nerven.
  2. Kryptokokken können im Liquorausstrich mit Erythrozyten verwechselt werden.
  3. Ein stark erhöhter Eiweiß-Wert im Liquor bei normaler Zellzahl und distalen sensomotorischen Beschwerden weist auf ein Guillain-Barré-Syndrom hin.
  4. Die akut demylelinisierende Enzephalomyelitis muss bei der Diagnose einer beginnenden multiplen Sklerose ausgeschlossen werden. Sie ist Corticoid-sensitiv.
  5. Die Prognose des Giullian-Barré-Snydroms ist mit einem günstigen Verlauf in etwa 70% der Fälle insgesamt sehr gut.
  1. Die periphere Sensibilität ist im Gegensatz zur Motorik i.d.R. nicht betroffen.
  2. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung.
  3. Es sind vorrangig Frauen jungen bis mittleren Alters betroffen.
  4. Eine MRT-Diagnostik ist im Frühstadium sensitiver und zeigt oft eine entzündliche Veränderung des N. opticus.
  5. Intenstionstremor, Nystagmus und skandierende Sprache werden als Charcot Trias bezeichnet und deuten auf eine Kleinhirnbeteiligung hin. .
  1. Die kausale Therapie des GBS besteht in der Kontrolle von Atemfunktion und Thromboseprophylaxe. Außerdem spricht das GBS sehr gut auf die Gabe von Glukokortikoiden an.
  2. Dem GBS geht in etwa 2/3 der Fälle eine Infektion des Respirations- oder Magen-Darm-Traktes voraus (z.B. Campylobacter jejuni-Enteritis).
  3. Pathophysiologisch kommt es zu einer Bildung von Autoantikörpern gegen Myelin und Ganglioside mit resultierender Demyelinisierung und axonaler Degeneration.
  4. Der Begriff der zytoalbuminären Dissoziation beschreibt die starke Erhöhung des Gesamteiweißes im Liquor ohne Zellvermehrung.
  5. Die CIDP gilt als chronische Variante des Giullian-Barré-Syndroms. Die Symptomatik besteht hierbei >2 Monate.
  1. Es kommt typischerweise zu einem Ausfall aller Muskeleigenreflexe und atrophischen Paresen (z.B. der kleinen Handmuskeln).
  2. Pathophysiologisch kommt es zu einer Migration von autoreaktiven T-Lymphozyten ins ZNS und resultierender Demyelinisierung.
  3. Typische Frühsymptome sind Retrobulbärneuritis, Störungen der Okluomotorik (z.B. INO) und Sensibilitätsstörungen.
  4. Die möglichen Spätsymptome sind unterschiedlich und durch die Affektion bestimmter Hirnareale wie z.B. die Pyramidenbahn, Hirnnerven, Kleinhirn und das vegetative Nervensystem bedingt.
  5. Das sog. Urthoff-Phänomen beschreibt eine reversible Symptomverstärkung durch körperliche Anstrengung, heiße Bäder und erhöhte Körpertemperatur.
  1. Latenzverkürzung evozierter Potenziale (akustisch, visuell, motorisch, sensibel)
  2. erloschene Bauchhautreflexe
  3. gesteigerte MER, Spastik, pos. Pyramidenbahnzeichen, ataktisches Gangbild
  4. oligoklonale Banden, lymphozytäre Pleozytose
  5. v.A. periventrikuläre multilokuläre Entmarkungsherde im MRT
  1. Die Schubprophylaxe der MS wird mit der dauerhaften Gabe von hochdosierten Glukokortikoiden durchgeführt.
  2. Es gibt derzeit keine kausale Therapie für die MS. Die akute Schubtherapie besteht aus einer Glukokortikoid-Hochdosistherapie oder Plasmapherese.
  3. Ein Schub ist definiert als neu aufgetretene oder sich deutlich verschlechternde Symptomatik, die länger als 24h anhält.
  4. Man unterscheidet drei Verlaufsformen: schubförmig remittierende MS, sekundär progrediente MS und primär progrediente MS.
  5. Die McDonald-Kriterien dienen der Diagnosestellung der MS und berücksichtigen den klinischen Verlauf, die Schubanzahl, bildgebende Befunde und andere Befunde wie z.B. Liquordiagnostik.

Dozent des Vortrages 3. ZNS-Blutungen / entzündliche Erkrankungen

Dr. med. Egon Kaletsch

Dr. med. Egon Kaletsch

Dr. med. Egon Kaltesch ist Oberarzt der Neurologischen Abteilung und Vertreter des Chefarztes der Klinik für Neurologie Bad Salzhausen. Desweiteren ist er Dozent für Weiterbildungen im Bereich der Neurologie.

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