2. Zerebrale Ischaemien von Dr. med. Egon Kaletsch

(14)

video locked

Über den Vortrag

Der Vortrag „2. Zerebrale Ischaemien“ von Dr. med. Egon Kaletsch ist Bestandteil des Kurses „Neurologie II“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • zerebrale Ischämien I
  • zerebrale Ischämien II
  • zerebrale Ischämien III
  • Arterien der Hirnbasis

Quiz zum Vortrag

  1. Ein Verschluss der A. basilaris führt zu schwerwiegenden Hirnstammsymptomatiken.
  2. Die A. cerebri media ist ein Ast der A. carotis externa.
  3. Das Gehirn wird im Wesentlichen durch die drei Hirnarterien A. cerebri superior, media und inferior versorgt.
  4. Eine Stenose der A. cerebri anterior ruft den klassischen „Schlaganfall“ hervor.
  5. Die A. basilaris ist der größte Ast der A. carotis interna.
  1. Die A. cerebri posterior ist ein Ast der A. basilaris.
  2. Aus der Symptomatik eines Patienten mit zerebraler Ischämie lässt sich immer genauestens die jeweilige zugrundeliegende Stenose bestimmen.
  3. Der Ausfall der A. cerebri posterior führt i.d.R. zur sofortigen Erblindung.
  4. Die A. cerebri posterior ist ein Ast der A. carotis interna.
  5. Alle Antworten sind falsch.
  1. Arteriosklerose
  2. Mikroangiopathien
  3. paradoxe Embolie
  4. kardiale Hirnembolie
  5. tiefe Beinvenen-Thrombose
  1. Hämoglobinmangel
  2. entgleiste Blutfettwerte
  3. Rauchen
  4. Diabetes mellitus
  5. arterielle Hypertonie
  1. Die kardiale Hirnembolie ist Folge einer intraatriellen Blutgerinnung bei Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie.
  2. Lokale autochthone Thrombosen spielen bei zerebralen Ischämien nur eine untergeordnete Rolle.
  3. Die paradoxe Embolie ist Folge einer intraatriellen Blutgerinnung bei Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie.
  4. Die arterioarterielle Embolie ist Folge einer intraatriellen Blutgerinnung bei Vorhofflimmern mit absoluter Arrhythmie.
  5. Lakunäre Infarkte durch Lipohyalinose-bedingte Mikroangiopathien verursachen in der Regel schon bei kleinsten Defekten deutliche Symptome.
  1. Das Locked-in-Syndrom ist meist Folge einer Schädigung der A. cerebri media und führt zum Ausfall nahezu der gesamten Motorik.
  2. Die motorischen Neurone, sogenannte Pyramidenzellen, befinden sich im Gyrus praecentralis.
  3. Infarkte in bestimmten Arealen des Gyrus praecentralis haben Ausfälle der Motorik in der kontralateralen Körperhälfte zur Folge.
  4. Beim Locked-In-Syndrom sind motorisch oftmals nur noch die Fähigkeit zum Lidschluss und die vertikalen Augenbewegungen erhalten.
  5. Das Locked-In-Syndrom kann z.B. traumatisch oder durch einen thrombotischen Verschluss der A. basilaris bedingt sein.
  1. Einer peripheren Fazialisparese liegt oft ein Infarkt im Bereich der Capsula interna zu Grunde. Ein hängendes Augenlid und ein inkompletter Mundschluss sind die Folge.
  2. Im Pons liegen die Hirnnervenkerne, die die horizontalen Blickbewegungen steuern; im Mittelhirn die, die für die vertikale Okkulomotorik zuständig sind.
  3. Paresen der Extremitäten und der Gesichtsmuskulatur sowie der horizontalen Augenbewegungen lassen auf eine Schädigung der Pons, z.B. über eine Stenose der A. basilaris, schließen.
  4. Eine Ischämie im Versorgungsbereich der A. cerebri media zieht eine kontralaterale zentrale Fazialisparese nach sich, sowie sensomotorische Ausfälle der kontralateralen Extremitäten.
  5. Hat der Patient eine beinbetonte Parese, ist mit hoher Wahrscheinlichkeit das Versorgungsgebiet der A. cerebri anterior betroffen.
  1. Hemiparese mit kontralateraler Okkulomotoriusschädigung sind Folgen eines Hirnstamminfarktes.
  2. Hemiparese mit ipsilateraler Okkulomotoriusschädigung sind Folgen eines Hirnstamminfarktes.
  3. Hemiparese mit ipsilateraler Fazialisschädigung sind Folgen eines Hirnstamminfarktes, auch bekannt als gekreuzte Symptomatik.
  4. Hemiparese mit kontralateraler Fazialisschädigung sind Folgen eines Hirnstamminfarktes, auch bekannt als gekreuzte Symptomatik.
  5. Keine Antwortmöglichkeit ist zutreffend.
  1. Keine der Antwortmöglichkeiten ist korrekt.
  2. Der Apoplex ist in etwa 80% der Fälle durch eine Blutung bedingt.
  3. Akute Gefäßverschlüsse der zerebralen Gefäße können in den meisten Fällen durch die Ausbildung von Anastomosen gut toleriert werden.
  4. Die A. cerebri anterior versorgt unter Anderem die Sehrinde.
  5. Bei der paradoxen Embolie kommt es zum thrombotischen Verschluss von Lungengefäßen.
  1. Hirnaneurysmata
  2. Arteriosklerose
  3. Thromboembolie
  4. Mikroangiopathie
  5. Carotisdissektion
  1. Bei der zentralen Fazialisparese kommt es zum Ausfall der Kaumuskulatur.
  2. Bei einer supranukleären Schädigung kann es u.A. zu einer zentralen Fazialisparese kommen.
  3. Bei der zentralen Fazialisparese ist der Lidschluss und das Stirnrunzeln erhalten.
  4. Bei der peripheren Fazialisparese kommt es zum kompletten Ausfall der ipsilateralen mimischen Muskulatur.
  5. Alle Antworten sind korrekt.
  1. Hemiplegia alternans ist das häufigste Schlaganfall-Syndrom.
  2. Allgemeine Symptome von Hirnstammschädigungen sind Schwindel, Ataxie, Dysarthrie, Dysphagie, Hemi- oder Tetraparese und Blickparese.
  3. Man unterschiedet verschiedene Hirnstammsyndrome wie z.B. das Alternans-Syndrom, das Weber-Syndrom und das Wallenberg-Syndrom.
  4. Die Hemiplegia cruciata ist extrem selten und entsteht durch eine Schädigung in einem bestimmten Bereich der Pyramidenbahn.
  5. Die Klinik der Hemiplegia alternans besteht aus einem ipsilateralen Hirnnervenausfall und kontralateraler Hemiparese.
  1. beinbetonte kontralaterale Hemiparese, spastisch gelähmt
  2. armbetonte kontralaterale Hemiparese, spastisch gelähmt
  3. Streckspastik des kontralateralen Beines
  4. Aphasie
  5. zentrale Fazialisparese
  1. homonyme Hemianopsie zur Gegenseite
  2. Kontralaterale, beinbetonte Hemisymptomatik
  3. Blasenstörungen
  4. Psychopathologische Auffälligkeiten
  5. Alle Antwortmöglichkeiten sind typische Charakteristika des Anterior-Infarktes.
  1. Homonyme Hemianopsie nach kontralateral
  2. Homonyme Hemianopsie nach ipsilateral
  3. Heteronyme Hemianopsie nach nasal
  4. Heteronyme Hemianopsie nach temporal
  5. kompletter Visusverlust
  1. kontralaterale Hemiplegie
  2. Wallenberg-Syndrom
  3. Nackenschmerzen
  4. Posterior-Infarkt
  5. Homonyme Hemianopsie
  1. Tremor
  2. Hemiparesen
  3. Sprachstörungen
  4. Sehstörungen
  5. Bewusstseinstrübung
  1. Brown-Séquard-Syndrom
  2. Wallenberg-Syndrom
  3. Weber-Syndrom
  4. Alternans-Syndrom
  5. Foville-Syndrom
  1. Schon bei Verdacht auf Apoplex ist eine sofortige Lysetherapie mit recombinant tissue plasminogen activator (Alteplase) einzuleiten.
  2. Der Apoplex tritt plötzlich ein. Paresen und Sprechstörungen sind mögliche Symptome.
  3. Alle Aussagen sind korrekt.
  4. Ein entscheidender Faktor für eine erfolgreiche Therapie ist die Zeit: „time is brain“.
  5. Als wichtige Differentialdiagnose ist eine Hirnblutung auszuschließen.
  1. Während das Einleiten der Lysetherapie im posterioren Hirnkreislauf nach längerer Zeit schon nicht mehr erfolgsversprechend ist, kann im anterioren Kreislauf auch nach 3h mit einem Erfolg durch systemische Lysetherapie gerechnet werden.
  2. Die Lysetherapie kann systemisch oder lokal erfolgen.
  3. Wird die Lysetherapie nicht schnell genug eingeleitet und findet erst nach längerer Zeit statt, kann dies durch den plötzlichen Bluteinstrom zu einem „Reperfusionsschaden“ führen.
  4. Erst nach Bildgebung und Analyse der Gerinnungsparameter kann mit der Lysetherapie begonnen werden.
  5. Das sog. "Lysefenster" endet bei intravenöser Fibrinolysetherapie mit rt-PA nach 4,5h nach Symptombeginn.
  1. Die Prophylaxe des Apoplex besteht in einer vorsorglichen systemischen Lysetherapie, die ein- bis zweimal pro Monat durchgeführt werden sollte.
  2. Zur Hemmung der Blutgerinnung kommen z.B. Vitamin K-Antagonisten (z.B. Marcumar) und Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. ASS) zum Einsatz.
  3. Antiaggregantien wie ASS und Clopidogrel wirken gut im arteriellen System.
  4. Speziell der Apoplexpatient wird prophylaktisch mit Thrombozytenaggregationshemmern behandelt.
  5. Alle Antwortmöglichkeiten sind korrekt.
  1. Blutdrucksenkung auf niedrige bis normotensive Werte
  2. Sauerstoff-Gabe
  3. sofortiger Transport in eine geeignete Klinik (Stroke-Unit)
  4. Oberkörperhochlagerung
  5. Einstellung des Blutzuckers um 150 mg/dl
  1. Die Penumbra ist das Gebiet, das um den irreversibel geschädigten Infarktkern liegt und prinzipiell noch vor dem Zelluntergang bewahrt werden kann.
  2. Die Penumbra fasst die Gesamtheit aller Allgemeinsymptome des Apoplex zusammen.
  3. Die Penumbra ist ein Sammelbegriff für alle neurologischen Ausfälle im Rahmen des Apoplex.
  4. Die Penumbra bezeichnet den bereits nekrotischen Anteil des Infarktkerns.
  5. Die Penumbra ist das fachspezifische Wort für das perifokale Ödem nach Apoplex.
  1. Rezidivprophylaxe mit ASS 100mg/d oder bei Unverträglichkeit Clopidogrel 75mg/d
  2. Blutdruckeinstellung
  3. Blutzuckereinstellung
  4. Nikotinverzicht
  5. Gewichtsreduktion
  1. Eine hyperdense Raumforderung im betroffenen Areal.
  2. Ein Frühzeichen ist das sog. "hyperdense media sign": direkte Visualisierung eines Thrombus in der A. cerebri media.
  3. Nach 12-24 Stunden ist eine hypodense Demaskierung des Infarktareals zu erwarten.
  4. Nach einigen Tagen kommt es zur Kontrastmittelanreicherung im betroffenen Areal.
  5. Bildmorphologisch können verstrichene Sulci und Basalganglien sowie ein Ödem zu erkennen sein.
  1. Occipitallappen
  2. Capsula interna
  3. Basalganglien
  4. Parietallappen
  5. Temporallappen
  1. Temporallappen
  2. Capsula interna
  3. Basalganglien
  4. Frontallappen
  5. Parietallappen
  1. Parietallappen
  2. Occipitallappen
  3. Temporallappen
  4. Hippocampus
  5. Thalamus
  1. Infarktareal beträgt weniger als ein Drittel des Media-Versorgungsgebietes
  2. intrazerebrale Blutung
  3. OP oder Trauma innerhalb der letzten 2 Wochen
  4. Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen)
  5. Schwangerschaft
  1. Die intraarterielle Lysetherapie bzw. mechanische Rekanalisation hat im Gegensatz zur intravenösen Fibrinolysetherapie ein größeres Zeitfenster und kann noch innerhalb von 6h nach Symptombeginn durchgeführt werden.
  2. Die Infarktgröße korreliert mit der Prognose.
  3. Die Basilaristhrombose ist im Vergleich zum z.B. Verschluss der A. cerebri media die am wenigsten lebensgefährliche zerebrale Ischämie.
  4. Die Kraniektomie zur Dekompression von Hirngewebe ist eine veraltete Methode und wird heute nicht mehr eingesetzt.
  5. Alle Antworten sind falsch.

Dozent des Vortrages 2. Zerebrale Ischaemien

Dr. med. Egon Kaletsch

Dr. med. Egon Kaletsch

Dr. med. Egon Kaltesch ist Oberarzt der Neurologischen Abteilung und Vertreter des Chefarztes der Klinik für Neurologie Bad Salzhausen. Desweiteren ist er Dozent für Weiterbildungen im Bereich der Neurologie.

Kundenrezensionen

(14)
2,9 von 5 Sternen
5 Sterne
2
4 Sterne
2
3 Sterne
5
2 Sterne
2
1  Stern
3

14 Kundenrezensionen ohne Beschreibung


14 Rezensionen ohne Text