Das vegetative Nervensystem von Lecturio Physikum

Alle postganglionären Neurone des Sympathikus nutzen Noradrenalin als Transmitter.

Die Gabe eines Acetylcholinesterase-Hemmstoffs kann als Nebenwirkung eine Tachykardie hervorrufen.

Rezeptoren auf ganglionären Neuronen sind sowohl im Parasympathikus als auch im Sympathikus in der Regel dem nicotinischen Rezeptortyp zuzuordnen.

Metabotrope Rezeptoren des Parasympathikus im Sinusknoten des Herzens gehören zum M2-Typ cholinerger Rezeptoren.

Aktivierung von Rezeptoren des Parasympathikus im Arbeitsmyokard führt zu einem verminderten Einstrom von Ca2+-Ionen.

Synapsen bzw. deren Rezeptoren im vegetativen Nervensystem können therapeutisch nicht oder nur sehr schwer beeinflusst werden.

Nach Injektion einer Substanz, die adrenerge α1-Rezeptoren blockiert, wirkt Adrenalin vasodilatatorisch.

Noradrenalin hat eine hohe Affinität zu β2-Rezeptoren.

Substanzen, die adrenerge β2-Rezeptoren blockieren, können zu einer Bronchokonstriktion führen.

Aktivierung von β2-Rezeptoren führt zur Bildung von Inositoltriphosphat (IP3).

Aktivierung von β2-Rezeptoren führt zur Konstriktion von Blutgefäßen der Haut.

Aktivatoren von β2-Rezeptoren können zur Wehenhemmung verwendet werden.

β1-Rezeptoren kommen auch in der Niere vor.

Schweißdrüsen können in ihrer Funktion durch Atropin gehemmt werden.

Adrenalin erhöht den Atemwegswiderstand.

Acetylcholin aus präganglionären Nervenendigungen stimuliert die Katecholaminfreisetzung aus Nebennierenmarkszellen.

Die Zellen des Nebennierenmarks sezernieren etwa viermal mehr Noradrenalin als Adrenalin.

Die Aktivierung von 1-Adrenozeptoren durch Noradrenalin in glatten Muskelzellen Hemmung der Myosin-Leichtkettenkinase (MLCK).

Bei einer Vergiftung mit Atropin muss typischerweise mit einer Miosis gerechnet werden.

Eine verstärkte Durchblutung des Skelettmuskels bei körperlicher Arbeit wird durch den Sympathikus über α1-Rezeptoraktivierung erreicht.