Arteriosklerose von Dr. med. Stefan Betge

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Arteriosklerose“ von Dr. med. Stefan Betge ist Bestandteil des Kurses „Hammerexamen Komplettkurs“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Das Gefäßsystem
  • Arteriosklerose - Risikofaktoren und Lebenszyklus
  • Arteriosklerose der extra- oder intrakraniellen Hirngefäße
  • A. subclavia
  • Mesenterialarterien
  • Symptomatik und Therapie
  • Nierenarterien
  • Fibromuskuläre Dysplasie

Quiz zum Vortrag

  1. Die aktive Venenkontraktion durch die glatte Muskulatur in der Venenwand verhindert die Ausbildung von venösen Thrombosen.
  2. Circa zwei Drittel des zirkulierenden Blutvolumens findet sich im venösen Gefäßsystem.
  3. Im Stehen verstärkt sich das venöse Pooling.
  4. Bei Insuffizienz der venösen Klappen verstärkt sich das venöse Pooling.
  5. Die Flussgeschwindigkeit im venösen System ist viel niedriger als im ateriellen System.
  1. Endothelzellen stellen die Grenzschicht der Gefäßwand dar, die im direkten Kontakt mit dem Blut steht. Zwischen Blut und Endothel gibt es keinerlei Diffusionbarriere.
  2. Die Endothelzellen sind an der Thrombosevermeidung beteiligt.
  3. Das Endothel spielt eine Rolle im Lipidstoffwechsel.
  4. Endothelzellen können NO produzieren.
  5. Das Endothel ist an der Erhaltung der Fließfähigkeit des Blutes beteiligt.
  1. Beide Aussagen sind richtig, die Verknüpfung ist falsch.
  2. Beide Aussagen sind richtig, die Verknüpfung ist richtig.
  3. Die erste Aussage ist richtig, die zweite falsch.
  4. Die zweite Aussage ist richtig, die erste falsch.
  5. Beide Aussagen sind falsch.
  1. Vegetarische Ernährung
  2. Nikotinkonsum
  3. Diabetes mellitus
  4. Hypercholesterinämie
  5. Homocysteinämie
  1. Es handelt sich um eine Möglichkeit LDL aus dem Blut zu entfernen. Dabei binden LDL-Partikel an den Scavenger-Rezeptor an Makrophagen oder anderen Zellen des retikulendothelialen Systems, wird intrazellulär im lysosomalen Kompartiment aufgenommen und dort gespalten.
  2. Es handelt sich um eine Möglichkeit LDL aus dem Blut zu entfernen. Dabei binden LDL-Partikel an den Scavenger-Rezeptor an Endothelzellen, wird intrazellulär im lysosomalen Kompartiment aufgenommen und dort oxidiert.
  3. Es handelt sich um eine Möglichkeit LDL ins Blut zu bringen. Dabei setzen Makrophagen über den Scavenger Mechanismus gespaltene LDL Partikel frei, welche sich im Blut erneut zusammen setzen.
  4. Es handelt sich um eine Möglichkeit LDL aus dem Blut zu entfernen. Dabei binden LDL-Partikel an den Scavenger-Reeptor, den es nur an der Makrophagenoberfläche gibt, und werden intrazellulär oxidiert.
  5. Es handelt sich um eine Möglichkeit LDL aus dem Blut zu entfernen. Dabei binden LDL-Makrophagen an den Scavenger-Rezeptor an Makrophagen oder anderen Zellen des retikulendothelialen Systems, wird intrazellulär im Mitochondrium aufgenommen und dort verestert.
  1. Durch eine Hyperlipidämie wird der Scavenger-Pathway vermehrt genutzt. Da dieser nicht sättigbar ist, sammelt sich immer mehr Fett in den Makrophagen. Dies zeigt sich im histologischen Präparat als "schaumiges" Inneres und die transformierten Makrophagen werden Schaumzellen genannt.
  2. Durch eine Hyolipidämie wird der Scavenger-Pathway vermehrt genutzt. Da dieser nicht sättigbar ist, sammelt sich immer mehr Fett in den Makrophagen. Dies zeigt sich im histologischen Präparat als "schaumiges" Inneres und die transformierten Makrophagen werden Schaumzellen genannt.
  3. Durch eine Hyperlipidämie wird der Scavenger-Pathway vermehrt genutzt. Da dieser nicht sättigbar ist, sammelt sich immer mehr Fett in den Endothelzellen. Dies zeigt sich im histologischen Präparat als "schaumiges" Inneres und die transformierten Endothelzellen werden Schaumzellen genannt.
  4. Durch eine Hyperglykämie wird der Scavenger-Pathway vermehrt genutzt. Da dieser nicht sättigbar ist, sammelt sich immer mehr Glukose in den Makrophagen. Dies zeigt sich im histologischen Präparat als "schaumiges" Inneres und die transformierten Makrophagen werden Schaumzellen genannt.
  5. Durch eine Hyperlipidämie kann der Scavenger-Pathway nicht genutzt werden. Es sammelt sich immer mehr Fett in den Makrophagen an. Dies zeigt sich im histologischen Präparat als "schaumiges" Inneres und die transformierten Makrophagen werden Schaumzellen genannt.
  1. Im Gegensatz zu instabilen Plaque sind die stabilen Plaque stets reversible Prozesse.
  2. Eine fibröse Kappe sorgt für relative Stabilität.
  3. Muskelzellen können in die Plaque einwandern.
  4. Klassicherweise finden sich neben Makrophagen auch Lymphozyten.
  5. Meist findet man eine manifeste Stenosierung.
  1. Eine fibröse Kappe der Plaque schützt auf Dauer vor einer Ruptur der Plaque.
  2. Bei Freisetzung der Plaqueinhalte führt eine Thrombosierung zum akuten Gefäßverschluß.
  3. Durch die Einwanderung von Fibroblasten in die Plaques bildet sich eine intramurale Fibrosierung aus.
  4. Durch die Ansammlung von Cytokinen und Chemokinen in der Gefäßwand kommt es zur Ausbildung intermediärer Plaques.
  5. Ein Burst an Cytokinen und Chemokinen kann zum Riss der fibrösen Kappe führen.
  1. Eine Patient mit einer TIA, die im MRT als Stenose sichtbar ist, hat eine höhere Wahrscheinlichkeit in naher Zukunft einen Schlaganfall zu erleiden, im Vergleich zu einem Patientin mit einer im MRT nicht nachweisbaren TIA.
  2. Eine TIA benötigt keine weitere Therapie.
  3. Die Wahrscheinlichkeit einen Schlaganfall zu entwickeln nach stattgehabter TIA liegt in den nächsten 5 Jahren bei 80%.
  4. Eine TIA darf definitionsgemäß nicht länger als 15 min symptomatisch sein.
  5. Eine TIA wird häufig durch eine Luftembolie hervorgerufen.
  1. Bei Entscheidung zur Stenosebeseitigung ist immer eine katheterinterventionelle Therapie zu bevorzugen.
  2. Bei symptomatischen Stenosen wird eine Behandlung empfohlen.
  3. Zur Entscheidung zur Therapie asymptomatischer Stenosen mit den Methoden soll die Lebenserwartung der Patienten mit einfliessen.
  4. Gering- und mittelgradige Stenosen werden konservativ mit Thrombozytenaggregationshemmern und Statinten behandelt.
  5. Zur Stenosebeseitigung stehen katheterinterventionelle und chirurgische Methoden zur Verfügung.
  1. Durch das Subclavian-Steal-Syndrom, bei welchem Blut über die Arteria carotis communis und retrograd über die Arteria vertebralis in die Arteria subclavia fließt.
  2. Durch das Subclavian-Steal-Syndrom , bei welchem Blut über die Arteria subclavia und retrograd über die Arteria vertebralis in die Arteria carotis communis fließt.
  3. Bei einem proximalen Verschluss wird die Artera subclavia sinstra nicht mehr versorgt und es kommt zu einer Ischämie des linken Arms.
  4. Durch das Subclavian-Steal-Syndrom, bei welchem durch Angiogenese Anastomosen zwischen Aorta und peripherer Arteria subclavia gebildet werden.
  5. Ein Verschluss der proximalen Arteria subclavia ist nicht mit dem Überleben des Patienten zu vereinbaren, da es zu einer Hypoperfusion des Gehirns kommt.
  1. Überwiegend befinden sich die symptomatischen arteriosklerotischen Läsionen in der Arteria mesenteria inferior.
  2. Bei einer arteriosklerotischen Stenose, können bei langsam fortschreitenden Prozessen Kolateralkreisläufe gebildet werden, welche den vorgeschalteten Verschluss überbrücken.
  3. In den Mensenterialarterien kann es zu akuten thrombembolischen Verschlüssen kommen.
  4. Typischerweise treten Symptome, wie postprandialer, intermitiierender abdominaler Schmerz, erst spät auf.
  5. Wenn die Patienten ene Symptomatik entwickeln,gibt es eine absolute Behandlungsindikation.
  1. Akutes Abdomen, Darmgangrän und Durchwanderungsperitonitis
  2. Postprandialer, intermitiierender abdominaler Schmerz
  3. Ruhebauchschmerzen, Gewichtsverlust
  4. Hyperaktivität des Darmes
  5. Anginga intestinalis
  1. Das Spätstadium tritt nach über 6 Stunden auf.
  2. Zuerst befindet sich der Patient im initialstadium, darauf folgt das Intervallstadium und danach das Spätstadium.
  3. Im Initialstadium treten unter anderem abdominelle Schmerzen, Stuhldrang und Schocksymptomatik auf.
  4. Das Intervallstadium ist gekennzeichnet durch eine Besserung der klinischen Situation, aber weiter bestehenden Schockzustand.
  5. Das Initialstadium hat typischerweise eine Dauer von 6 Stunden.
  1. Die erste Aussage ist richtig, die zweite falsch.
  2. Beide Aussagen sind richtig, die Verknüpfung ist richtig.
  3. Beide Aussagen sind richtig, die Verknüpfung ist falsch.
  4. Die zweite Aussage ist richtig, die erste falsch.
  5. Beide Aussagen sind falsch.
  1. Nicht jede angiographisch relevante Nierenarterienstenose ist für den Patienten relevant bzw. symptomatisch.
  2. Zur Therapie einer Nierenarterienstenose wird typischerweise eine Laparoskopie durchgeführt.
  3. Der Einsatz von Stents ist bei Nierenarterienstenosen nicht üblich, da sie die Blutdruckregulation stören.
  4. Eine Transplantatnierenarterienstenose ist eine typische Begleiterkrankung der Transplantation und benötigt keine weitere Therapie.
  5. Ein akuter Nierenverschluss zeigt typischerweise nach 6h eine Besserung der Beschwerden.
  1. Die Fibromuskuläre Dysplasie gehört zu den arteriosklerotisch bedingten Krankheitsbildern.
  2. Frauen sind deutlich häufiger als Männer betroffen (9:1).
  3. Die Diagnose wird typischerweise zwischen dem 20. und 60. Lebensjahr gestellt.
  4. Circa 75% der Patienten weisen eine renale Betieligung auf.
  5. Typisch wechseln sich DIlatation und Stenose des Gefäßes ab.
  1. Stents- als Mittel der Wahl bei jeder Stenose
  2. Ballondilatation - zur Therapie der Stenosen
  3. Antikoagulation zur Verhinderung der Embolisation von Dissektionen der extrakraniellen Hirngefäße
  4. Aneurysmenoperationen bei Dissektionen
  5. Antihypertensiva zur Verhinderung der beshcleunigten Entwicklung von arteriellen Stenosen.

Dozent des Vortrages Arteriosklerose

Dr. med. Stefan Betge

Dr. med. Stefan Betge

Dr. med. Stefan Betge ist Facharzt für Innere Medizin und Oberarzt am Universitätsklinikum Jena.

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Auszüge aus dem Begleitmaterial

  • ... Die Pathologien in der a. mesenteria inferior sind häufig asymptomatisch.

  • ... Schocksymptomatik, motorische Unruhe, ausgeprägte Darmperistaltik, fehlende Resistenz, geringe Abwehrspannung, Intervallstadium 7-12 Stunden, Besserung der klinischen Situation, aber weiter bestehender Schockzustand, im Verlauf zunehmend verringerte Peristaltik Spätstadium >12 Stunden Schockzustand, heftige Leibschmerzen, akutes Abdomen mit typischer Abwehrspannung, ...

  • ... der Patienten mit FMD weisen eine renale Beteiligung auf, >35% eine bilaterale Beteiligung. ...

  • ... Dissektion und Fragmentation der lamina elastica interna. Resultierende fibröse Konstriktion der Intima Konzentrische Stenosen oder lange tubuläre Läsionen Mediale Fibroplasie 80-90% Wechsel verdünnter ...

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Kapitel dieses Vortrages