Blutgerinnung von Dr. med. Rüdger Kopp

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Blutgerinnung“ von Dr. med. Rüdger Kopp ist Bestandteil des Kurses „Grundlagen der Anästhesiologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Grenzen des klassichen Modells der Blutgerinnung
  • Hämostase
  • Blutung
  • Labordiagnostik
  • Blutung und Trauma
  • Neue orale Antikoagulantien

Quiz zum Vortrag

  1. Das Glykoprotein kommt auf aktivierten Thombozyten vor und kann sowohl den von-Willebrand-Faktor als auch Fibrinogen binden und trägt so zur Aggregation von Thrombozyten bei.
  2. Das Glykoprotein kommt auf aktivierten Thombozyten vor und kann Thrombozyten binden.
  3. Das Glykoprotein kommt auf aktivierten Thombozyten vor und kann nur Fibrinogen binden.
  4. Das Glykoprotein kommt auf aktivierten Thombozyten vor und kann nur den von-Willebrand-Faktor binden.
  5. Das Glykoprotien kommt auf aktivierten Thombozyten vor und kann sowohl den von-WIllebrand-Faktor als auch Fibrinogen binden und hemmt die Aggregation von Thrombozyten.
  1. Stickstoff
  2. Sauerstoff
  3. von-Willebrand-Faktor
  4. ADP
  5. Thromboxan
  1. Die Hämostase ist zell-basiert und benötigt Thrombozyten.
  2. Die Hämostase ist zell-frei und benötigt keine Thrombozyten.
  3. Die Hämostase benötigt nur Faktor Xa und VIIa, alle anderen Fakroten sind nicht relevant.
  4. Die Hämostase ist zell-basiert und benötigt Erythrozyten.
  5. Die Hämostase ist abhängig von der Konzentration von Faktor XII.
  1. Plasminogen
  2. Antithrombin III
  3. Protein C
  4. Protein S
  5. Prostazyklin
  1. Durch den Temperaturabfall wird die enzymatische Reaktion der plasmatischen Gerinnung stark reduziert und die Thombozyten verlieren einen großen Teil ihrer Funktionsfähigkeit.
  2. Durch den Temperaturabfall wird das temperaturlabile Fibrinogen zerstört und die Thombozyten verlieren einen großen Teil ihrer Funktionsfähigkeit.
  3. Durch den Temperaturabfall wird die Flussgeschwindigkeit des Blutes langsamer und es gelangen nicht genug Gerinnungsfaktoren an die Blutungsstelle.
  4. Durch den Temperaturabfall entstehen mehr Blutungen und Thombozyten verlieren einen großen Teil ihrer Funktionsfähigkeit.
  5. Ein Temperaturabfall hat keinen Einfluss auf die Gerinnung.
  1. Bei 35°C Körpertemperatur ist die Thrombozytenadhäsion signifikant vermindert.
  2. Pro 10% Temberaturabfall wird die enzymatische Reaktion um 50% reduziert.
  3. Bei 33°C Körpertemperatur ist die Thrombozytenaggregation signifikant vermindert.
  4. Bei 23°C Körpertemperatur ist die Thrombozytenaktivierung signifikant vermindert.
  5. Eine Kerntemperatur von weniger als 35°C erhöht die Letalität um das dreifache.
  1. 12
  2. 2
  3. 5
  4. 20
  5. 1
  1. Es verhindert die Gerinnung durch die Bindung von Calcium.
  2. Es verhindert die Gerinnung durch die Bindung von Fibrinogen.
  3. Es verhindert die Gerinnung durch die Inaktivierung von Thrombozyten.
  4. Es bindet den von-Willberand-Faktor und Fibrinogen.
  5. Es verhindert die Gerinnung durch das Hinzufügen von Antithombin III.
  1. FFP wird bei -8°C gelagert bis zu 12 Monate gelagert.
  2. Ein FFP enthält 200 IU von jedem Gerinnungsfaktor.
  3. 800 ml FFP führen zu einem zehnprozentigem Anstieg der Gerinnungsfaktoren.
  4. Eine Einheit FFP enthält typischerweise 200ml.
  5. Nach dem Auftauen sollte das FFP innerhalb von 240 min verbraucht werden.
  1. 1g Bolus über 10 min, danach Infusion von 1g über 8h
  2. 5g Bolus über 10 min, danach Infusion von 1g über 8h
  3. Infusion von 1g über 8h
  4. 1g Bolus über 10 min, danach Infusion von 1g über 1h
  5. 1g Bolus über 10 min, danach Infusion von 5g über 8h
  1. 1,5-2 g/L
  2. 1,0 g/L
  3. 2,5-3 g/L
  4. 3,5-4 g/L
  5. 3,0-3,5 g/L
  1. Es beinhaltet die Faktoren II, VIII, IX und X.
  2. Es wird eingesetzt zur Korrektur von medikamentös erworbenen Gerinnungsfaktorstörungen.
  3. Zur Berechnung der Intitialdosis i.v. multipliziert man den gewünschten Quickanstieg mit dem Körpergewicht und 2/3.
  4. Es sollten langanhaltende Therapien vermieden werden.
  5. Es handelt sich nicht um die Therapie der 1. Wahl bei Blutungen.
  1. Dabigatran lässt sich mit Hilfe der Thrombin clotting time (TCT) kontollieren.
  2. Rivaroxaban lässt sich mit Hilfe der Thrombin clotting time (TCT) kontollieren.
  3. Apixaban lässt sich mit Hilfe der Thrombin clotting time (TCT) kontollieren.
  4. Rivaroxaban lässt sich mit Hilfe des Haemoclot assays kontollieren.
  5. Dabigatran führt nicht zu einer Ehöhung der der aPTT.
  1. Die Antagonisierung von Dabigatran ist möglich.
  2. Aktivkohle kann bis zu 2h nach Einnahme der Antikoagulanzien die Blutung verringern.
  3. Bei Dabigatran-Einnahme und Blutungen sollte eine Dialyse in Betracht gezogen werden.
  4. 4-Faktor-PPSB kann bei Rivaroxaban-Einnahme die Blutung verringern.
  5. Aktiviertes PPSB kommt bei Dabigatran-Einnahme zum Einsatz.

Dozent des Vortrages Blutgerinnung

Dr. med. Rüdger Kopp

Dr. med. Rüdger Kopp

Dr. med. Rüdger Kopp ist in der Klinik für Operative Intensivmedizin am Universitätsklinikum RWTH in Aachen tätig.

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