Vorlast und Nachlast: Volumen- und Druckbelastung des Herzens

Die Vorlast ist vom venösen Rückstrom zum Herzen abhängig. Fließt viel Blut zum Herzen zurück, wird dieses in der Diastole mit viel Blut gefüllt und die Ventrikel dehnen sich stärker aus, als wenn wenig Blut zurückfließt. Die Wandspannung ist also bei einem größeren enddiastolischen Volumen erhöht, das Myokard stärker vorgedehnt.

Betrachtet man die Ruhedehnungskurve im Arbeitsdiagramm des Herzens, ergibt sich bei Erhöhung der Vorlast eine Verschiebung des unteren rechten Punktes weiter nach rechts. Aufgrund des Frank-Starling-Mechanismus ergibt sich mit Erhöhung der Vorlast auch eine Erhöhung des Schlagvolumens, da bei einer erhöhten Füllmenge auch mehr Blut das Herz pro Schlag wieder verlassen muss.

Pathologie der Vorlast

Bei einer Herzinsuffizienz beispielsweise kommt es aufgrund des Rückwärtsversagen des Herzens zu einer Erhöhung der Vorlast. Mit zunehmendem Schweregrad der Insuffizienz verliert der Frank-Starling-Mechanismus seine Wirkung. Dies führt bei Linksherzversagen zu einer Stauung in der Lunge bis hin zum Lungenödem, bei Rechtsherzversagen zu Ödemen in den Beinen und einer Stauungsleber und eventuell sogar zu Aszites.

Medikamentöse Regulation der Vorlast

Vor allem bei der Herzinsuffizienz ist eine Behandlung mit Diuretika zur Senkung der Vorlast effektiv. Auch eine Einschränkung der Trinkmenge kann hier erfolgreich sein.

In der Therapie einer akuten Angina pectoris spielen auch Nitrate eine Rolle zur Verminderung der Vorlast. Bei der meist sublingualen Therapie kommt es vor allem über Dilatation der venösen Gefäße zur Abnahme der Vorlast und so zu einer verminderten Wandspannung und einer Senkung des Energiebedarfs, sodass die akuten Beschwerden mit Nitraten häufig gelindert werden können.

Die Nachlast

Die Nachlast, die durch den in der Aorta herrschenden Druck bestimmt wird, bedeutet für das Herzen einen dauerhaft vorhandenen Widerstand, gegen den es anpumpen muss. Steigt der Druck in der Aorta, wird zur Öffnung der Taschenklappen zur Aorta hin ebenfalls ein erhöhter Druck benötigt. Dies bedeutet, dass zunächst weniger Volumen ausgeworfen werden kann, da der Druck überwiegend zur Öffnung der Klappe benötigt wird.

Ein verringertes Schlagvolumen bedeutet aber, dass ein größerer Teil des Blutes im Ventrikel verbleibt, das Restvolumen also erhöht ist. In der nächsten Diastole kommt es daher zu einem erhöhten enddiastolischen Volumen, sodass letztendlich das Schlagvolumen wieder erhöht werden kann. Das Arbeitsdiagramm des Herzens wird somit bei einer Erhöhung der Nachlast vollständig nach rechts verschoben.

Pathologie der Nachlast

Die Nachlast ist abhängig vom peripheren Widerstand und entspricht daher im Wesentlichen dem systolischen Blutdruck. Im Falle einer arteriellen Hypertonie beispielsweise muss andauernd ein erhöhter Druck zur Öffnung der Klappe aufgebaut werden, sodass zur Kompensation häufig das Herz hypertrophiert und es letztendlich zu einer Herzinsuffizienz kommen kann.

Medikamentöse Regulation der Nachlast

Blutdrucksenkende Medikamente wie ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Antagonisten und Calciumkanalblocker, die zum Teil auch in der Therapie der Herzinsuffizienz eingesetzt werden können, senken effektiv die Nachlast. Dies funktioniert bei allen drei Medikamenten-Gruppen über seine Senkung der (peripheren) Vasokonstriktion.