Mit einer Morbiditätsrate von 2 - 3 % gehört die Psoriasis zu den häufigsten Erkrankungen der Haut in der westlichen Welt. Einordnen lässt sie sich in die entzündlichen, erythematösen, hyperkeratotischen Hauterkrankungen, zu denen auch die Reiter-Dermatose sowie die Gruppe der Pityriasis-Dermatosen zählen. Erfahren Sie in diesem Artikel näheres zur Psoriasis und ihren Formen sowie zu den anderen eben genannten Erkrankungen.
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HautAufbau

Bild: “Aufbau der menschlichen Haut mit Hautanhangsgebilden” von BoP~commonswiki. Lizenz: CC BY-SA 2.0 at


Die Psoriasis

Definition

Psoriasisplaque

Bild: “Psoriasisplaque. In größerer Auflösung sind die silbrig-weißlichen Reste der abgefallenen Hautschicht sichtbar.” von Eisfelder. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Die Psoriasis (Psoriasis vulgaris) ist eine chronisch-rezidivierende, schubweise verlaufende Erkrankung der Haut. Da das durch Entzündung und Hyperproliferation der Keratinozyten hervorgerufene Krankheitsbild silbrig glänzende Schuppungen zeigt, wird sie auch Schuppenflechte genannt.

Epidemiologie der Psoriasis

Zwar findet man eine weltweite Verbreitung der Psoriasis, jedoch ist im Wesentlichen der hellhäutige Menschentyp von der Krankheit betroffen. So liegt die Morbidität in Europa und Nordamerika zwischen 2 – 3 %, auf dem afrikanischen und asiatischen Kontinent dagegen findet man die Erkrankung nur selten. Bei indigenen Völkern spielt die Erkrankung praktisch keine Rolle. Insgesamt sind mehr Männer als Frauen von der Erkrankung betroffen.

Krankheitsentstehung

Die Ursache der Psoriasis ist noch nicht abschließend geklärt, jedoch gibt es eine deutliche genetische Disposition zu ihrer Ausbildung. So liegt die Erkrankungswahrscheinlichkeit eines Kindes, deren Eltern beide an Psoriasis leiden, bei etwa 50 %. Bei eineiigen Zwillingen beträgt sie gar 66 %.

Daneben wird die Erkrankung mit diversen HLA-Antigenen in Verbindung gebracht. Ein Zusammenhang mit weiteren immunologischen Faktoren wie der T-Lymphozyten-Aktivität gilt als wahrscheinlich. Da körpereigene Antigene bestimmte Gruppen von T-Zellen stimulieren und dies über einen komplexeren Pathomechanismus schlussendlich zu einer erhöhten Teilungsrate der Keratinozyten führt, wird die Psoriasis auch in den Kreis autoimmunologischer Erkrankungen gerückt.

Auf der Basis dieser immunologischen und autoimmunologischen Fehlreaktionen kommt es zu einer enormen Erhöhung bestimmter Stoffwechselprozesse und Zellteilungsraten. Teilen sich in einer gesunden Haut im Durchschnitt kontinuierlich etwa 0,4 % der Zellen der Basalzellschicht, so findet sich bei der Haut eines Psoriasis-Patienten eine Teilungsrate von 2,5 %.

Zudem zeigt sich die Zellteilungszeit beeindruckend erhöht. Benötigt eine Zelle der genannten Schicht normalerweise 20 Tage zur Teilung, so reduziert sich diese Zeit bei der Psoriasis-Haut auf 1,5 Tage. Und auch die Transitzeit der Zelle von der Basalzellschicht bis zur Abstoßung der Hornlamellen ist deutlich geringer. Liegt sie bei der gesunden Haut bei 28 Tagen, durchqueren die Zellen der Psoriasis-Haut die einzelnen Hautschichten binnen 3 – 4 Tagen.

Neben den genannten ursächlichen Faktoren gibt es weitere Trigger-Faktoren, die in der Ätiologie der Psoriasis eine nicht zu unterschätzende Rolle spielen. So ist der kreuzreaktive Zusammenhang zwischen durchlebten Streptokokken-Infekten und der Ausprägung der Psoriasis belegt. Ähnliches gilt für Staphylokokken der Haut. Ebenfalls gesichert ist die negative Beeinflussung einer Psoriasis-Erkrankung durch verschiedene Medikamente wie Betablockern, Interferon oder auch Lithium.

Weitere Trigger-Faktoren sind Stress, Alkohol sowie starke mechanische Reize (Köbner-Phänomen).

Histologie

Die Histologie der Psoriasis zeigt typischerweise eine Akanthose, eine Hyperkeratose und eine Parakeratose. Die Epidermis ist verbreitert, die epidermalen Deckplatten ausgedünnt. Im Corium finden sich lymphozytäre Infiltrate. Die Zellen der Stachelzellschicht (stratum spinosum) sind aufgrund der allgemein gesteigerten Stoffwechselprozesse deutlich vergrößert. Gleichzeitig aber bedingen die beschleunigten Prozesse eine nur unvollständige Ausdifferenzierung der einzelnen Plattenepithelschichten der Oberhaut. Dicke, silbergraue Schuppen sind die Folge.

Klinik

Hauptsymptomatik

Allgemein zeigt sich das klinische Bild der Psoriasis äußerst variabel. So jucken in der Regel die einzelnen Psoriasis-Herde nicht, gleichzeitig aber gibt es Prädilektionsstellen wie am Kopf und im Analbereich, die durchaus zum Jucken neigen.

Die typische Effloreszenz besteht in einem scharf begrenzten, meist rundlichen, erythematösen Plaque mit einer silbrig glänzenden Schuppung. Typische Prädilektionsstellen sind die Streckseiten der Ellenbogen und der Knie, der beharrte Bereich des Kopfes, der Bauchnabel sowie die Sakralregion.

Jedoch können Psoriasis-Effloreszenzen auch am gesamten Integument auftreten. Die Größe der Herde ist dabei sehr unterschiedlich und reicht von punktförmigen Entzündungsstellen bis hin zu konfluierenden, tellergroßen, schuppenden Flächen.

Weiterhin typisch für die Psoriasis-Effloreszenzen sind drei Phänomene, die an jedem Psoriasis-Herd ausgelöst werden und damit diagnostisch richtungsweisend sein können:

1. Das Kerzenphänomen

Die von der entzündeten Haut abgekratzten dicken, silbergrauen Schuppen erinnern an das Geschabsel einer Kerze.

2. Das Phänomen des letzten Häutchens

Unterhalb der dicken Schuppen findet sich bei weiterem Kratzen ein zusammenhängendes, blattartiges Häutchen, das der untersten Schicht der Epidermis entspricht.

3. Das Auspitz-Phänomen (blutiger Tau)

Entfernt man das letzte Häutchen, treten punktförmige Blutungen zutage.

Gruebchenbildung

Bild: “Grübchenbildung an den Fingernägeln bei Psoriasis” von Goodbye. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Weitere Symptome

  • Nägel: Nicht selten (30 – 50 % der Fälle) sind bei Psoriasis-Patienten auch die Nägel in mannigfaltiger Weise mit betroffen. Typische Zeichen sind Tüpfel- bzw. Grübchennägel, Krümelnägel, ein gelblich verfärbtes Nagelbett (Ölfleck) und eine distale Onycholyse.
  •  Schleimhäute: Seltener als die Nägel sind die Schleimhäute betroffen. Veränderungen zeigen sich in Gestalt einer Leukoplakie.
  • Gelenke (Psoriasis Arthritis): In einigen Fällen der Psoriasis (ca. 5 – 8 %) kommt es zur immunologischen Mitbeteiligung der Gelenke (Arthritis psoriatica). Durch chronisch entzündliche Degenerationen kommt es zur sogenannten Psoriasisarthritis (auch Psoriasis arthropathica). Dabei besteht die zentrale Läsion im Gelenk in einer Synovitis, welche wiederum Knorpeldestruktionen und Knochenerosionen verursacht (Henz 1998, S. 178). Häufig betroffen sind die großen Gelenke, jedoch kann es im Zuge des chronisch entzündlichen Prozesses auch zur Deviation der Finger kommen.
Psoriatic arthritis fingers

Bild: “Magnetic resonance images of the fingers in psoriatic arthritis. Shown are T1-weighted (a) pre-contrast and (b) post-contrast coronal images. Enhancement of the synovial membrane at the third and fourth proximal interphalangeal (PIP) and distal interphalangeal (DIP) joints is seen, indicating active synovitis (inflammation of the synovial membrane; large arrows). There is joint space narrowing with bone proliferation at the third PIP joint and erosions are present at the fourth DIP joint (white circle). Extracapsular enhancement (small arrows) is seen medial to the third and fourth PIP joints, indicating probable enthesitis (inflammation of a tendon insertion).” von Fiona McQueen, Marissa Lassere and Mikkel Østergaard. Lizenz: CC BY 2.0

Pustulöse Psoriasisformen

Im Rahmen eines Infekts oder als Reaktion auf ein Arzneimittel entstehen nicht selten Hautirritationen. Was bei einem ansonsten gesunden Menschen zu keinerlei weiteren Problem führt, kann bei einem Psoriasis-Patienten eine massive Pustelbildung zur Folge haben, wobei der Inhalt der Pusteln vorrangig aus neutrophilen Granulozythen besteht. Bei der generalisierten Form (Psoriasis pustulosa generalisata) zeigt sich daher eine stark beschleunigte BSG sowie eine Leukozythose mit Linksverschiebung.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Reicht in den allermeisten Fällen das klinische Bild zur sicheren Diagnosestellung aus, kann in unsicheren Fällen eine Gewebsuntersuchung veranlasst werden. Das histologische Bild sichert den Verdacht.

Differenzialdiagnostisch sollte bei der Abklärung einer Psoriasis an eine mögliche schuppende Pilzinfektion sowie an das seborrhoische Ekzem gedacht werden. Auch ein Neurodermitis-Schub kann durchaus einmal mit einer Psoriasis verwechselt werden. Da die Psoriasis in einigen Fällen eine Gelenksbeteiligung ausweist, sind in die Differenzialdiagnose die Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises miteinzubeziehen.

Therapie

Die etablierten Behandlungsansätze zeigen lediglich einen morbostatischen Effekt, ist also rein symptomatisch orientiert. Abgesehen von selten zu beobachtenden Spontanheilungen erweist sich die Psoriasis in ihrem Verlauf als langwierig und schwer therapierbar.

Lokaltherapie

  • Cignolin: Das wichtigste Medikament zur lokalen Therapie ist Cignolin (Anthralin, Dithranol). Bei ordnungsgemäßer Dosierung und korrekt eingehaltener Einwirkzeit kommt es zu einer länger andauernden Remission der Herde.
  • Vit D3: Vitamin-D-Abkömmlinge wie Calcipotriol oder Tacalcitol zeigen eine gute Wirksamkeit bei der Behandlung der psoriatischen Hyperproliferation.
  • UV-Therapie: In Kombination mit oralen, die Haut lichtempfindlicher machenden Präparaten kann eine UV-Therapie in Erwägung gezogen werden (PUVA-Therapie). Ersatzweise kann auch an eine Kombination aus Reizung der Haut mit salzhaltigem Wasser und UV-Licht gedacht werden (Bade-PUVA.
  • Kortikosteroide: Die Behandlung mit Kortikosteroiden sollte behutsam, kurzfristig und nur in Einzelfällen erfolgen (Gefahren: Rebound-Phänomen, Atrophie, Vermehrung von Gefäßen). Als hilfreich erweisen sich Kortikosteroide vor allem in der Behandlung ungünstig gelegener und juckender Stellen wie dem Kopf- und Analbereich.

Systemische Therapie

  • Acitretin: ist ein Retinoid und wird in der Regel bei pustulösen Formen der Psoriasis gegeben. Frauen im gebärfähigen Alter sowie Patienten mit Leberschaden sind von der Medikation ausgeschlossen.
  • Fumarsäureester: wird bei ausgedehnten Formen der Psoriasis vulgaris gegeben. Die Therapie erfolgt einschleichend. Die Nebenwirkungen zeigen sich zumeist in gastrointestinalen Beschwerden wie Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe. Aufgrund einer unter der Therapie zu erwartenden Lymphozythendepression weist das Mittel eine deutliche immunsuppressive Wirkung auf.
  • Ciclosporin: wird bei allen Formen der Psoriasis eingesetzt. Da es unter der Therapie zu einer eingeschränkten Nierentätigkeit kommen kann, sollten Nierenwerte und Blutdruck regelmäßig kontrolliert werden (drug monitoring).

Merke

Die Psoriasis beruht auf immunologischen Fehlreaktionen (Autoimmunologie). Trigger-Faktoren sind Streptokokken-Infekte, Medikamente, Stress, Alkohol, mechanische Reize.

Die schuppenden, entzündlichen Effloreszenzen der Psoriasis erklären sich durch eine gesteigerte Mitoserate der Basalzellschicht (stratum basale), einer beschleunigten Zellteilungszeit sowie einer reduzierten Zelltransitzeit.

Typisch für die Psoriasis-Effloreszenzen sind:

  • Das Kerzenphänomen
  • Das Phänomen des letzten Häutchens
  • Das Auspitz-Phänomen

Wichtige Formen der Psoriasis sind:

  • Die Psoriasis vulgaris
  • Die Psoriasis arthropathica
  • Die Psoriasis cum pustulatione

Die Therapie erfolgt lokal wie auch systemisch.

Die Psoriasis besitzt zwei Altersgipfel, erstens zwischen 16 und 20 Jahren, zweitens zwischen 57 und 60 Jahren.

Die Dermatosen der Pityriasis-Gruppe

Pityriasis bedeutet Kleie, weswegen der Begriff zur Klassifikation von Dermatosen dient, die mit einer Abschuppung der Haut einhergeht. Zu den Dermatosen der Pityriasis-Gruppe zählen unter anderem die Pityriasis rosea (Röschenflechte), die Pityriasis lichenoides chronica sowie die Pityriasis rubra pilaris.

Pityriasis rosea (Röschenflechte)

Definition und Epidemiologie

Bei der Pityriasis rosea handelt es sich um eine akut entzündliche Dermatose mit zeitlich begrenztem Verlauf. Das bevorzugte Alter liegt zwischen 10 und 40 Jahren. Sie tritt gehäuft in Herbst- und Wintermonaten auf.

Krankheitsentstehung

Zwar ist die Ursache nicht abschließend geklärt, jedoch geht man heute davon aus, dass die Erkrankung wahrscheinlich infektiösen Ursprungs ist. Wahrscheinlich handelt es sich um einen Virus, allerdings konnte der Erreger noch nicht ausgemacht werden.

Auch wird ein allergischer Hintergrund diskutiert, wobei vor allem der Allergietyp IV (verzögerter Typ) mit der Röschenflechte in Zusammenhang gebracht wird.

Histologie

Histologisch zeigt sich typischerweise ein Ödem im oberen Corium. Dazu findet man Lymphozyteninfiltrate sowie eine mäßig verbreiterte Epidermis. Die äußerlich wahrnehmbare Schuppung der Haut spiegelt sich histologisch in einer Parahyperkeratose wider.

Klinik

Typischerweise beginnt die Röschenflechte mit einem einzelnen, scharf begrenzten, ovalen Plaque. Dieser wird auch als Primärplaque, Primärmedaillon, Tache mère oder Herald Patch bezeichnet.

Er ist von hellroter Farbe und weist in seinem Zentrum eine Schuppung mit einer randständigen Schuppenkrause auf. Hauptlokalisation ist der Rumpf.

Anschließend entwickeln sich in den folgenden zwei Wochen sogenannte Sekundärherde. Sie zeigen dasselbe Effloreszenz-Bild wie der Primärherd, sind allerdings kleiner als dieser, was es dem Kliniker möglich macht, auch nach Wochen letzteren ausfindig zu machen. In der Regel treten die Sekundärherde symmetrisch an Rumpf und proximalen Extremitäten auf und verlaufen für gewöhnlich in den Hauptspannungslinien des Korpus. Kopf, Hals und distale Extremitäten sind in den allermeisten Fällen nicht betroffen.

Grippeartige Symptome können der Hauterscheinung vorausgehen, müssen aber nicht. Selten wird über Juckreiz geklagt. Zervikal kann es mitunter zu mäßigen Lymphknotenschwellungen kommen.

Nach 4 – 6 Wochen klingt die Röschenflechte normalerweise ab.

Diagnose und Differenzialdiagnose

Leitend für die Diagnose sind der Primärherd, sowie die exanthematische Verteilung der Sekundärherde (Hauptspannungslinien). Differenzialdiagnostisch sollte an eine oberflächliche Tinea corporis, ein makulöses Syphilid sowie an eine exanthematische Psoriasis guttata gedacht werden.

Therapie

Da die Effloreszenzen sich nach spätestens sechs Wochen wieder von alleine zurückbilden, bedarf die Röschenflechte an sich keiner Therapie. Ein selten zu beobachtender erhöhter Juckreiz kann mit Antihistaminika wie Fenistil oder Cetirizin bedarfsmäßig behandelt werden. Von einer fettenden Therapie sollte abgesehen werden, da diese die Erkrankung verschlimmert.

Pityriasis lichenoides chronica

Definition, Ätiologie und Epidemiologie

Bei der Pityriasis lichenoides chronica handelt es sich um eine subakute bis chronisch entzündliche Dermatose, für die papulöse bzw. squamöse Effloreszenzen kennzeichnend sind. Sie kommt weltweit vor, gehäuft allerdings bei jungen Erwachsenen. Die Ätiologie ist unbekannt. Es wird von einer durch Infektion und Allergie bedingten Immunreaktion ausgegangen.

Klinik

Typisch für die Pityriasis lichenoides chronica sind bis zu pfennigstückgroße, bräunlich rote Papeln und Plaques, deren Schuppungen sich mit einem Spatel abheben lassen. Begleitet Juckreiz (oft gering) kommt es nach Wochen bzw. Monaten zur völligen Abheilung.

Diagnose

Es sind vor allem die rötlich-braunen Herde zusammen mit der dazugehörigen Schuppung, die für die Diagnose wegweisend sind. Daneben zeigen sich kaum Symptome. Differenzialdiagnostisch sollte an Psoriasis, Papulose und Syphilis gedacht werden.

Therapie

Die Pityriasis lichenoides chronica heilt in der Regel nach Wochen bzw. Monaten von selbst aus. Begleitend bzw. bei Komplikationen kann mit behutsam dosierter UV-B-Phototherapie und Kortikosteroiden reagiert werden.

Pityriasis rubra pilaris

Definition, Ätiologie und Epidemiologie

Die Pityriasis rubra pilaris zählt zu den papulosquamösen Dermatosen. Ein typischer Altersgipfel existiert nicht. Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Die Ätiologie ist unbekannt. Bei Erwachsenen treten zwei Formen auf, die klassische und die atypische Pityriasis rubra pilaris.

Klinik

Die klassische erwachsene Form (Typ I) ist gekennzeichnet durch follikuläre, erythematöse, hyperkeratotische Papeln. Prädilektionsstellen sind der Rumpf sowie die Streckseiten der Extremitäten. Es kann zu ausgedehnten Erythemen mit Schuppungen kommen, die sich in ihrem Ausmaß bis zu einer Erythrodermie ausweiten können. In ihrem Verlauf zeigt die Pityriasis rubra pilaris typischerweise eine kraniokaudale Entwicklungsrichtung. Weitere Symptome sind palmoplantare Keratosen, verdickte Nägel mit distalen Splinter-Hämorrhagien.

Therapie

Bei 80 % der Betroffenen wird eine Spontanremission innerhalb von 1 – 3 Jahren beobachtet. Zur Therapie eingesetzt werden Vitamin D3-Analaloga sowie Retinoide.

Reiter-Dermatose (Morbus Reiter)

Definition und Epidemiologie

Bei der Reiter-Dermatose handelt es sich um eines der Hauptsymptome des Morbus Reiter, welcher vor allen Dingen durch die Symptomtrias Urethritis, Konjunktivitis und Arthritis gekennzeichnet ist. Kommt die Dermatose hinzu, spricht man von der Reiter-Tetrade.

Die Hautsymptomatik dieser entzündlich, chronisch-rezidivierenden Erkrankung ist gekennzeichnet durch eine Balanitis circinata, psoriasisähnliche Hautveränderungen sowie einer Keratoderma blenorrhagicum an den Handinnenflächen und den Fußsohlen.

Krankheitsentstehung

Es wird von einer genetischen Disposition (HLA-B 27) ausgegangen. Gleichzeitig wird auch ein infektallergischer Hintergrund angenommen.

Klinik und Diagnose

Hauptsymptome des Morbus Reiter sind:

histopathology in an acute case of gonococcal urethritis using gram stain technique

histopathology in an acute case of gonococcal urethritis using gram stain technique

  • Urethritis (Urogenitalentzündung)
  • Konjunktivitis (Iritis)
  • Arthritis (Oligoarthritis)
  • Reiter-Dermatose (Balanitis, Keratodermie)

Als Begleitsymptome kann man vorfinden:

  • Fieber
  • Systemische Entzündungszeichen
  • Iliosakralarthritis
  • Innere Organbeteiligung (Karditis, Pleuritis etc.)

Klinik der Haut

Die Dermatose findet sich bei Patienten mit Morbus Reiter in etwa 10 % der Fälle. Die Effloreszenzen sind exsudativ. Da die Exantheme an den Handinnenflächen und den Fußsohlen pustulös sowie konfluierend sein können, entwickelt sich dadurch das Bild des sogenannten Keratoderma blenorrhagicum. Da auch der behaarte Kopf und die Nägel mit betroffen sein können, ähneln die Effloreszenzen durchaus denen der Psoriasis. Die Balanitis findet sich als entzündliche wie erosive Effloreszenz auf der Glans penis.

Labor

Kann die Diagnose nicht über die genannte Symptom-Trias sichergestellt werden, können zusätzlich verschiedene Laborbefunde hinweisgebend herangezogen werden:

  • Keine Rheumafaktoren, kein Antistreptolysin-Titer
  • Bakteriologisch-serologischer Hinweis auf abgelaufene Infektionen, zum Beispiel des Darms oder des Urogenitaltrakts
  • Immunogenetisch häufig Assoziation mit HLA B 27

Therapie

Eine durchschlagende Therapie des Morbus Reiter existiert nicht. Lokal werden Kortikosteroide oder Vitamin D3-Analoga in Anwendung gebracht, wenn möglich in Kombination mit PUVA oder Bade-PUVA. Als relativ wirksam hat sich Methotrexat erwiesen. Bei ausgeprägten pustulösen Hautveränderungen kann Acitretin versucht werden. Die Therapie der Urethritis erfolgt mit Tetracyclinen.

Beliebte Prüfungsfragen zur Psoriasis und anderen erythematösen Hauterkrankungen

Die Lösung befindet sich unterhalb der Quellenangaben.

1. Frage: Welche Aussage trifft nicht zu? Das Stratum germinativum der Haut…

  1. …ist stark durchblutet.
  2. …ermöglicht die Regeneration.
  3. …ist ein Blastem.
  4. …hat einen hohen Mitose-Index.
  5. …zeigt differentielle Zellteilung.

2. Frage: Welche Aussage über die Haut bzw. Unterhaut trifft nicht zu?

  1. Das Corium besteht aus dem Stratum papillare und Stratum reticulare.
  2. In der Tela subcutanea unterteilen Bindegewebszüge das Fettgewebe.
  3. Das Stratum corneum der Epidermis wird aus Zellen mit deutlich sichtbaren Kernen gebildet.
  4. Im Stratum basale der Epidermis kommen Merkzellen vor.
  5. Die Zellen des Stratum spinosum der Epidermis enthalten Tonofibrillen (Tonofilamente).

3. Frage: Das Stratum basale der Haut…

  1. …ist ein Blastem.
  2. …hat einen hohen Mitose-Index.
  3. …zeigt differenzielle Zellteilungen.
  4. …ist verhornt.
  5. …ist stark durchblutet.

 

  1. nur 1, 2 und 3 sind richtig.
  2. nur 1, 2 und 5 sind richtig.
  3. nur 1, 3 und 5 sind richtig.
  4. nur 2, 3 und 4 sind richtig.
  5. nur 2, 4 und 5 sind richtig.

Quellen

Christophers, E.: Psoriasis auf einen Blick, Stuttgart 2003

Böhm, M.; Hallek, M.; Schmiegel W. (Hrsg): Innere Medizin, München 2009 (6. Aufl.).

Henz, B.M.: Dermatologie und Venerologie, Berlin 1998 (2. Aufl.).

Lexikon der Krankheiten und Untersuchungen, 2008

Schweitzer, Rudolf: Dermatologie, München 2011.

Richtige Lösungen: 1A; 2C; 3A



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