Unser Herz ist eine leistungsstarke Pumpe, die rund um die Uhr ihren Dienst verrichtet. Ganze 7.000 Liter Blut befördert es pro Tag durch den Körper. Dafür sind unter anderem eine autonome Steuerung und ein einmaliger Muskelaufbau verantwortlich. Dieser Artikel greift die prüfungsrelevanten Kapitel der Herzphysiologie auf und schafft ein Grundverständnis für die Mechanik des Herzens.
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Foto eines Mannes auf dem Ergometer

Bild: “hjertemedisin_ergometersykkel_ekg_190911_web-4” von Universitetssykehuset Nord-Norge (UNN). Lizenz: CC BY-ND 2.0


Das Herz ist als zentraler Bestandteil des Blutkreislaufs für die Aufrechterhaltung einer gleichmäßigen Durchblutung unseres Körpers verantwortlich. Es hat auch einen Einfluss auf die Blutdruckregulation: Auf Veränderungen des Blutvolumens reagiert es durch Anpassung von Kontaktilität und Frequenz. Das im rechten Vorhof gebildete Hormon ANP (atriales natriuretisches Peptid) beeinflusst bei einer Dehnung des Vorhofs den Salz- und Wasserhaushalt – es wird dann vermehrt Wasser über die Niere ausgeschieden, um das Blutvolumen und damit den Blutdruck zu senken.

Aufgaben des Herzens:

  • Aufrechterhaltung des Blutkreislaufs
  • Anteil an der Blutdruckregulation (Frequenz, Kontraktilität, hormonell)

Der Anatomische Aufbau des Herzens

Bevor man in die Tiefen der Physiologie einsteigt, sollte man sich noch einmal kurz den Aufbau des Herzens rekapitulieren.Das Herz ist ein muskuläres Hohlorgan und liegt im Brustkorb im Bereich des Mediastinum. Es gliedert sich in zwei Kammern (Ventrikel) und zwei Vorhöfe (Atrien). Vier Herzklappen trennen jeweils einen Vorhof und Kammer bzw. die Aorta und Pulmonalarterie vom rechten und linken Vorhof. Das „rechte“ Herz versorgt die Lunge, das Linke den Körper mit Blut.

Das Herz besteht zum Großteil aus Muskelgewebe (Myokard), zwischen Vorhof und Ventrikel liegt zudem eine Trennschicht aus Bindegewebe: Das sogenannte Herzskelett. Das Herz ist mit Endokard ausgekleidet und nach außen hin von Epikard überzogen. Die umgebende feste Kapsel wird Perikard genannt (lat. Endo, Myo, Epi, Peri). Der obere Anteil des Herzens mit einmündenden Gefäßen wird als Herzbasis (Basis cordis) bezeichnet (anders herum, als man es intuitiv annimmt), die nach unten mündenden Anteil als Herzspitze (Apex cordis).

Blutversorgung des Herzens

System der menschlichen Blutzirkulation

Bild: Teilansicht: „Dual System of the Human Blood Circulation“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Das Herz selbst wird über zwei große Koronararterien mit Blut versorgt, die Arteria coronaria sinistra und dextra. Beide Koronararterien entspringen direkt hinter der Aortenklappe aus der Aorta (aus dem Sinus artoae dexter und sinister), das Herz versorgt sein Gewebe mit einem Teil des ausgeworfenen sauerstoffreichen Blutes für den Körper also selbst.

Erregungsbildungs- und Erregungsleitungssystem

Die Erregungsentstehung und Erregungsleitung im Herz wird durch die Herzmuskelzellen möglich.  Diese werden zur quergestreiften Muskulatur gezählt, sind jedoch im Unterschied zur Skelettmuskulatur ausschließlich vegetativ innerviert und damit nicht willkürlich steuerbar.

Damit das Herz schlägt ist eine regelmäßige Kontraktion der Muskulatur erforderlich. Es gibt im Myokard Zentren von spezialisierten Muskelzellen, die spontan eine elektrische Erregung generieren können: sogenannte Schrittmacherzellen.  Man bezeichnet diese Zellareale deshalb als Erregungsbildungs- und Erregungsleitungs-System und alle verbliebenden Muskelzellen, welche von ihnen zur Kontraktion angeregt werden, als Arbeitsmyokard.

Schrittmacherzellen haben kein Ruhemembranpotenzial, sondern depolarisieren immer wieder spontan. Sie geben so in einem festen Rhythmus (im Falle der Schrittmacherzellen im Sinusknoten 60-80 Mal pro Minute) ein elektrisches Potenzial an die anderen Herzmuskelzellen ab. Der Sinusknoten wird deshalb auch als primärer Schrittmacher bezeichnet.

Fallen die Zellen des Sinusknotens aus (beispielsweise bei einem Myokardinfarkt in diesem Bereich, wenn ein Gefäßverschluss die Sauerstoffzufuhr verhindert), setzt der Eigenrhythmus des Atrioventrikular Knoten (AV-Knoten) den ‚Takt‘  (40-55 Schläge pro Minute). Das Erregungsleitungssystem (His Bündel, Tawara Schenkel, Purkinje Fasern) im Ventrikel besitzt als tertiärer Schrittmacher lediglich einen Eigenrhythmus von 25-40 Schlägen die Minute.

Strukturen des Herzens auf einen Blick

Anatomie

  • Endokard, Myokard, Epikard, Perikard
  • Rechter Ventrikel
  • Linker Ventrikel
  • Rechter Vorhof
  • Linker Vorhof
  • Herzklappen (Mitral-, Pulmonal-, Trikuspidal-, Aortenklappe)
  • Herzbasis – Herzspitze

Versorgung

  • Arteria coronaria dextra und sinistra

Erregungsbildung und -leitung

  • Sinusknoten
  • AV-Knoten
  • His-Bündel
  • Kammer (-Tawara) Schenkel
  • Purkinje Fasern

Prof. Dr. Ulrich Mußhoff beschreibt im Vortrag „Das Herz“ die anatomischen Strukturen des menschlichen Herzens. 

Den kompletten Vortrag sehen Sie hier: „Das Herz„. Der Vortrag gehört zum Kurs „Physiologie für Mediziner„, der Medizinstudenten auf das Physikum vorbereitet.

Mechanik des Herzens

Der Herzzyklus

Der Herzzyklus besteht aus Systole, in der das Blut aus dem Herzen ausgeworfen wird und Diastole, in welcher sich das Herz passiv, durch eine Erschlaffung des Muskels, wieder mit Blut füllt. Die Systole unterteilt sich weiterhin in Anspannungsphase und Austreibungsphase. Die Diastole wird zudem in Entspannungsphase und Füllungsphase untergliedert.

Merke: Der Herzzyklus unterteilt sich in Anspannungsphase, Austreibungsphase, Entspannungsphase und Füllungsphase!

Wenn in der Füllungsphase der Druck innerhalb der Ventrikel den Druck innerhalb der Vorhöfe überschreitet, schließen die atrioventrikulären Klappen (Mitral- und Trikuspidalklappe). In der Anspannungsphase sind sämtliche Herzklappen geschlossen und die Ventrikel beginnen sich zu kontrahieren, sodass man von einer isovolumetrischen Kontraktion (iso = gleich, also Kontraktion bei gleichbleibendem Volumen) spricht. Der Druck im Inneren des Herzen steigt.

Die Austreibungsphase beginnt mit dem Öffnen der Taschenklappen, Aorten- und Pulmonalklappe, wenn der ventrikuläre Druck den Druck in Aorta und Truncus pulmonalis übersteigt. Jetzt spricht man von einer auxotonen Kontraktion. Das bedeutet, dass während dieser Kontraktion der ventrikuläre Druck zu- und gleichzeitig das ventrikuläre Volumen abnimmt. Diese Druck-Volumen-Änderung ist physikalisch mit dem Laplace-Gesetz zu erklären:

K = Ptm · (r / 2 · d)

Dabei gilt: K = Wandspannung, Ptm = transmuraler Druck, r = Ventrikelradius, d = Wanddicke. Bei einer Verkleinerung des ventrikulären Volumens und somit des Ventrikelradius, nimmt die Wanddicke zu. Daraus folgt bei konstanter Wandspannung ein erhöhter transmuraler Druck, womit eine auxotone Kontraktion möglich ist. Während der Systole wird die Ventilebene aufgrund der Befestigung des Perikards am Diaphragma in Richtung Herzspitze gezogen.

Merke: Während der Austreibungsphase der Systole kontrahieren die Ventrikel auxoton!

Die Entspannungsphase beginnt mit dem Schließen der Taschenklappen. Die Erschlaffung des Ventrikelmyokards erfolgt isovolumetrisch. Unterschreitet der Ventrikeldruck den Druck in den Vorhöfen, öffnen sich die AV-Klappen.

Während der Diastole wird die Ventilebene zurück in ihre Ausgangslage gebracht, wodurch sich die AV-Klappen über die Blutvolumina der Vorhöfe stülpen, womit ein Großteil der Ventrikelfüllung erreicht wird (80-90 %). Dieser Vorgang wird als Ventilebenenmechanismus bezeichnet. Zudem bedingt die Vorhofkontraktion während der Füllungsphase die Ventrikelfüllung (10-20 %). Mit dem Schließen der AV-Klappen wird ein neuer Zyklus eingeleitet.

Merke: Der Ventilebenenmechanismus erbringt 80 – 90 % des enddiastolischen Volumens!

Erregungsentstehung und -Ausbreitung

Alle Arbeitsmyokardzellen sind durch Gap Junctions miteinander verbunden und bilden damit ein sogenanntes funktionelles Synzytium. Die elektrische Erregung, die durch die Schrittmacherzellen generiert wird, breitet sich auf die Zellen der Vorhöfe aus. Durch das bindegewebige Herzskelett besteht zwischen Vorhöfen und Herzkammern aber eine Art elektrische Isolation: die Erregung kann hier nur über die Zellen des dort liegenden AV-Knotens auf die Ventrikel geleitet werden.

Merke: Gap Junctions verbinden alle Zellen des Arbeitsmyokards.
Schema des Herzens mit Erregungsleitungssystem in blau. (1) Sinusknoten, (2) AV-Knoten

Bild: “Schema des Herzens mit Erregungsleitungssystem in blau. (1) Sinusknoten, (2) AV-Knoten” von J. Heuser. Lizenz: CC BY 2.5

Der AV Knoten erfüllt an dieser Stelle die Funktion einer Art physiologischen ‚Bremse‘ – seine Zellen leiten die Erregung langsamer weiter, damit die Herzkammern erst zeitlich nach den Vorhöfen kontrahieren. Das typische Bild des pumpenden Herzens entsteht dadurch. Die Muskelfasern des Erregungsleitungssystems (His Bündel, Tawara Schenkel, Purkinje Fasern) leiten das Potenzial dann wiederum sehr schnell durch die beiden Ventrikel, damit diese sich gleichmäßig kontrahieren können.

An der Überleitungsfunktion des AV Knotens liegt es auch, dass bei einem sogenannten Atrioventrikulären Block (AV Block)  III. Grades Ventrikel und Vorhöfe unabhängig voneinander pumpen – im EKG als Kurven mit unabhängigem Rhythmus erscheinen. Da der Eigenrhythmus der Ventrikelschrittmacher so gering ist bzw. die Kontraktion der Kammern dabei sogar ausbleiben kann, bedarf es bei dieser Diagnose unbedingt eines Herzschrittmachers! Ist die Überleitung verlangsamt oder zeitweise unterbrochen spricht man von einem AV-Block I. bzw. II Grades.

Aktionspotenziale im Herzen

Die Aktionspotenziale in Schrittmacher- und Arbeitsmyokardzellen unterscheiden sich grundsätzlich. Es lohnt sich, dieses Thema gut zu lernen – nicht selten muss in Prüfungen ein Aktionspotenzial mit den dazugehörigen Ionenströmen ergänzt oder selbst gezeichnet werden.

Schrittmacherzellen

Wie oben beschrieben haben Schrittmacherzellen die Fähigkeit zur autonomen Erregung des Arbeitsmyokards, da sie spontan immer wieder depolarisieren können. Nach Erregung der Zelle und Repolarisation geht das Membranpotenzial nicht in ein stabiles Ruhepotenzial über (wie es bei anderen Zellen der Fall ist), sondern die Zelle beginnt langsam wieder zu depolarisieren. Dieser Vorgang wird als langsame diastolische Spontandepolarisation LDD bezeichnet (da dieser Vorgang während der Diastole, in der die Herzmuskelzellen nicht kontrahiert sind, abläuft) und ist äußerst prüfungsrelevant.

Aktionspotenzial der Herzkontraktionszellen

Bild: „Action Potential in Cardiac Contractile Cells“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Ermöglicht wird diese Eigenschaft durch einen speziellen spannungsabhängigen Ionenkanal in den Schrittmacherzellen (HCN-Kanal auch ‚funny channel‘). Die Zellen repolarisieren bis zu -60mV, daraufhin beginnt die langsame diastolische Depolarisation, in der das Membranpotenzial durch den Einstrom von Kationen (Natrium und Kalium) wieder positiver wird. Das Schwellenpotenzial (das Potenzial für die Öffnung) des HCN Kanals liegt bei -40mV.

Ist diese Schwelle erreicht, öffnen die Kanäle und Ca2+ strömt in die Zelle. Durch den raschen Anstieg der  Ca2+ Leitfähigkeit wird ein Aktionspotenzial ausgelöst. Spannungsgesteuerte Kaliumkanäle lassen daraufhin Kalium aus der Zelle strömen, das Membranpotenzial wird negativer und die Zelle repolarisiert. Sind -60 mV erreicht, beginnt die langsame Depolarisation erneut.

Wichtig: Die Dauer eines Aktionspotenzials unterscheidet sich zwischen den Erregungssystemen (vermutlich durch eine unterschiedliche Anzahl an den jeweiligen Kanälen in den Zellen): In den Purkinje Fasern dauert es am längsten.

HCN-Kanal im Sinusknoten Schema

Bild: “scheme of heart with sinus node, action potential and contributing ion channels” von Franz Hofmann. Lizenz: CC BY-SA 3.0 DE

Arbeitsmyokard

Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards unterscheidet sich in einigen wichtigen Punkten von dem der Schrittmacherzellen:
Im Gegensatz zur den Schrittmacherzellen haben die Muskelzellen des Arbeitsmyokards während der Diastole ein stabiles Ruhemembranpotenzial (-85 mV). Getragen wird es durch einen Kaliumeinstrom durch spannungsgesteuerte Kaliumkanäle.
Kommt nun ein elektrischer Impuls aus den Schrittmacherzellen, schließen sich immer mehr Kaliumkanäle, das Membranpotenzial wird positiver. Bei einem Schwellenpotenzial von -65mV öffnen sich dann spannungsgesteuerte Natriumkanäle, Natrium strömt blitzartig aus der Zelle, das Membranpotenzial wird rasch positiver,  – es kommt zum Aktionspotenzial. Die Repolarisation wird zunächst von spannungsgesteuerten Calcium Kanälen getragen (L-Typ-Ca2+) und schließlich durch das erneute Öffnen der Kalium Kanäle das Ruhemembranpotenzial erreicht. Das einströmende Calcium ist gleichzeitig wichtiger Signalgeber für die Elektromechanische Kopplung – damit die Zelle nicht nur erregt wird, sondern auch kontrahiert.

Das Aktionspotenzial im Herzen einen Blick

Aktionspotenzial der Schrittmacherzellen

  • Kein stabiles Ruhemembranpotenzial
  • Langsame diastolische Depolarisation
  • Depolarisation durch Calcium Einstrom
  • Unterschiedliche Dauer

Aktionspotenzial der Arbeitsmyokardzellen

  • Lange Dauer (300ms)
  • Ruhepotenzial / Plateauphase
  • Sehr schnelle Depolarisation
  • Depolarisation durch Na Einstrom

Elektromechanische Kopplung

Die elektromechanische Kopplung beschreibt die Übertragung eines ankommenden elektrischen Signals in Form eines Aktionspotentials in eine mechanische Kontraktion der Herzmuskelzelle. Diese ähnelt der elektromechanischen Kopplung in Skelettmuskelzellen, unterscheidet sich jedoch an einem Punkt prinzipiell:

In den Herzmuskelzellen sorgt ein Calcium getriggerter Calciumausstrom aus dem sarkoplasmatischem Retikulum für den intrazellulären Calciumanstieg, welcher für die Kontraktion des Herzmuskels notwendig ist. Im Vergleich hierzu sorgt im Skelettmuskel ein mechanisch gekoppelter Rezeptor in der Zellmembran (DHPR: Dihydropyridinrezeptor) bei Depolarisation für einen Calciumanstieg im Zellinneren.

Merke: In Herzmuskelzellen wird die Kontraktion durch einen Calcium getriggerten Calciumstrom eingeleitet!

Hyper- und Hypokaliämie

Das Wissen um den Einfluss der Elektrolytkonzentration im Blut auf den Herzrhythmus ist fürs Examen aber auch für die Arbeit in der Klinik sehr wichtig. Die Kaliumkonzentration in und um die Herzmuskelzellen beeinflusst die Leitfähigkeit der Kaliumkanäle und damit die Erregungsentstehung im Herzmuskel.

Bei einem Kaliumüberschuss (Hyperkaliämie, ab 5 mmol/l Blutserum) kommt es zu einer reduzierten Erregbarkeit des Arbeitsmyokards, Herzrhythmusstörungen und im schlimmsten Fall ein Herzstillstand sind möglich. Kaliummangel (Hypokaliämie, unter 3,6 mmol/l) führt ebenfalls zu Herzrhythmusstörungen, aber in eine ‚aktivere‘ Richtung: ventrikuläre Extrasystolen bis hin zum Kammerflimmern stehen auf der Symptomliste.

EKG – Elektrokardiogramm

Durch Ladungsverschiebungen während der Erregungsausbreitung im Herzen entstehen elektrische Felder auf der Hautoberfläche des Körpers, welche mithilfe von Elektroden erfasst und als Potentialdifferenzen im EKG dargestellt werden. Die Ausschläge im EKG geben ausschließlich Auskunft über Erregungsausbreitung und Rückbildung im Myokard (nicht über dessen mechanische Aktivität).

Stellen des EKG

Bild: „Standard Placement of ECG Leads“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Vektortheorie

Hierbei gilt die Konvention, dass der mathematische Vektor, welcher Stärke und Richtung des elektrischen Feldes beschreibt, von erregten zu nicht erregten Zellen zeigt.

Bei den Ableitungen nach Einthoven werden bipolare Ableitungsformen gewählt, welche in Abbildung 1 dargestellt sind. Die dargestellten Pfeile stellen hierbei die im EKG als positiv gewerteten Potentialdifferenzen dar.

Die Ableitungen nach Goldberger sind unipolar. Dabei werden jeweils zwei Elektroden mithilfe einer Operationsverstärkerschaltung hochohmig zu einer indifferenten Elektrode verschaltet.

Mit diesem Wissen kann nun grundsätzlich der Spannungsverlauf im EKG verstanden werden. Der aktuelle resultierende Vektor wird auf die jeweilige Ableitung projiziert dargestellt. Wenn ein Vektor senkrecht zu der Ableitungsrichtung steht, wird eine Potentialdifferenz von 0 mV in dieser Ableitung gemessen, da das Skalarprodukt (Projektion zweier Vektoren aufeinander) dabei 0 ist.

Steht ein Vektor parallel zu einer Ableitungsrichtung, wird sein vollständiger Betrag als Potentialdifferenz gemessen.

Die EKG Kurve

Die Abschnitte der EKG Kurve sollte jeder Student im Schlaf erklären können. Sich immer ins Gedächtnis zu rufen, was die einzelnen Anteile darstellen, erleichtert später das Erlernen der Interpretation von pathologischen EKGs.

EKG

Bild: „Electrocardiogram“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

P-Welle: Erregungsausbreitung Vorhofmyokard
PQ-Strecke: Überleitung AV-Knoten (200ms)
QRS-Komplex: Erregungsausbreitung Ventrikelmyokard
R-Zacke: Ventrikuläre Erregungsausbreitung von Herzbasis zur Herzspitze (Beeurteilung des Lagetyps)
ST-Strecke: Ventrikel vollständig erregt
T-Welle: Erregungsrückbildung Ventrikelmyokard
QT-Intervall: ca. Dauer eines Aktionspotenzials (300-400ms)
Nullinie: Vollständig erregtes oder unerregtes Myokard (keine Potenzialdifferenz)

Wichtige Pathologien im EKG

AV Block I. Grades – PQ Intervall verlängert (200ms)
AV Block II. Grades – nicht jedem QRS Komplex folgt eine P-Welle
AV Block III. Grades – P-Wellen und QRS-Komplexe treten komplett unabhängig voneinander, jedoch regelmäßig, auf.
Ventrikuläre Extrasystolen – deformierte und verbreiterter, ‚plumper‘ QRS Komplexe
Myokardinfarkt – Hebung der ST-Strecke
Blockierung des ventrikulären Erregungsleitungssystems – QRS Komplex verbreitert, Lagetyp verändert

Steuerung der Herztätigkeit

Frank-Starling Mechanismus

Das Herz kann sich kurzfristigen Druck- und Volumenänderungen intrakardial über den Frank-Starling Mechanismus und extrakardial über die vegetative Innervation anpassen. Die Funktionsweise des Frank-Starling-Mechanismus wird hier ausführlich beschrieben:

https://www.lecturio.de/magazin/frank-starling-mechanismus/

Wirkungen des Vegetativen Nervensystems

Das vegetative Nervensystem übernimmt die Regulation der Leistungsparameter des Herzens. Symphatikus und Parasymphatikus setzen über die Ausschüttung ihrer Neurotransmitter Signalkaskaden im Myokard in Gang, die sowohl Schrittmacherzellen als auch das Arbeitsmyokard betreffen und die Parameter der Herzleistung beeinflussen, als wichtigste:

  • Herzfrequenz (Chronotropie)
  • Kontraktionskraft (Inotropie)
  • Überleitgeschwindigkeit (Dromotropie)
Vegetatives nervensystem innerviert das Herz

Bild: „Autonomic Innervation of the Heart“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Der Parasymphatikus wirkt durch den Transmittel Acetylcholin hemmend auf die Herzaktivität. (Acetyl-) Cholinrezeptoren gibt es vor allem in den Vorhöfen (Atrien), der Paraymphatikus hat beinahe keinen Einfluss auf die Ventrikel. Durch Bindung an die Cholinrezeptoren (muscarinerge M2 Acetylcholinrezeptoren) aktiviert der Neurotransmitter ein hemmendes G-Protein (Gi Protein).

In Folge der Signalkaskade öffnen sich Kalium Kanäle – wie wir gelernt haben, verlängert sich dadurch unter anderem die langsame diastolische Depolarisation der Schrittmacherzellen – es kommt zeitverzögert zum Aktionspotenzial, die Herzfrequenz nimmt ab.

Der Symphatikus vermittelt eine Aktivitätssteigerung durch den Transmitter Noradrenalin und zu kleineren Anteilen Adrenalin. Die Ventrikel sind ausschließlich symphatisch innerviert! Der Transmitter bindet an Beta1-Adrenorezeptoren und aktiviert damit ein stimulierendes G-Protein (Gs Protein). In Folge kommt es zur vermehrten Öffnung von Natrium- und Calciumkanälen. Die vermehrte Natriumleitfähigkeit führt zu rascheren Aktionspotenzialen, die Herzfrequenz steigt. Der zusätzliche Einstrom von Calcium unterstützt die elektromechanische Kopplung, auch die Kontraktionskraft nimmt zu.

Das Vegetative Nervensystem am Herzen auf einen Blick

Sympathikus Parasympathikus
Ventrikel Arterien
Positiv chronotrop Negativ chronotrop
Positiv dromotrop, positiv inotrop, positiv lusitrop, positiv bathmotrop Negativ dromotrop, negativ bathmotrop
Transmitter: Noradrenalin, Adrenalin, Beta 1 – Rezeptor, Gs-Protein; Natrium-Leitfähigkeit + Calcium Einstrom + Transmitter: (Acetyl-)Cholinrezeptor (M2), Gi-Protein; Kalium-Leitfähigkeit +

Wie Symphatikus und Parasymphatikus das Herz beeinflussen, ist ein äußerst wichtiges Prüfungsthema. Denkt man hier mit und schaut sich besonders die Signalkaskaden der verschiedenen Rezeptoren im Physiologiebuch genau an, kann man sich zudem später beim Pharmakologie lernen entspannt(er) zurück lehnen – einige kardiotrope Wirkstoffe haben in diesem System ihren Angriffspunkt. Beta-Rezeptorblocker (z.B. Metoprolol) sind wohl die Bekanntesten – sie senken Frequenz und Kontraktionskraft des Herzes und gehören zum Beispiel bei Koronarer Herzkrankheit und arterieller Hypertonie zum Behandlungsplan.

Versorgung des Herzens

Koronararterien

Der Herzmuskel ist auf eine kontinuierliche und ausreichende Versorgung mit Sauerstoff angewiesen, um seine Kontraktionskraft aufrecht zu erhalten. Etwa 10% des gesamten Sauerstoffs im Körper benötigt unser Herz (10-50ml/Minute in Ruhe bis Belastung). Die Ausschöpfung des im Blut transportierten Sauerstoffes ist im Herzgewebe sehr effektiv – sie liegt bei ungefähr 70% (im Vergleich zu 25% im restlichen Körper). [5] Dies bedeutet, ein erhöhter Sauerstoffbedarf bei körperlicher Belastung muss über eine erhöhte Durchblutung der Koronararterien ausgeglichen werden, denn die Sauerstoffausschöpfung ist nicht mehr wesentlich steigerbar. Die Koronardurchblutung kann dagegen durch Vasodilatation noch bis zum fünffachen Volumen gesteigert werden.

Die linke und rechte Koronararterie verzweigen sich und bilden untereinander zahlreiche Anastomosen.  Im Falle einer Thrombose oder Stenose eines der Herzkranzgefäße reichen diese Umgehungskreisläufe meistens aber nicht zur Versorgung des Myokards aus – es kommt zu einer Ischämie (Sauerstoffmangel) und im schlimmsten Fall zu einer Nekrose von Herzgewebe, einem Myokardinfarkt.

Beliebte Prüfungsfragen zur Physiologie des Herzens

Die Antworten befinden sich unterhalb der Quellenangabe.

1. Die Erregungsbildung im Arbeitsmyokard kennzeichnet nicht:

  1. langsame Diastolische Depolarisation.
  2. ein stabiles Ruhemembranpotenzial.
  3. ein Schwellenpotenzial von -65mV.
  4. Depolarisation durch Natriumeinstrom.
  5. lange Dauer des Aktionspotenzials (300ms).

2. In welcher Phase der Herztätigkeit kommt es zu einer auxotonen Kontraktion?

  1. Anspannungsphase
  2. Austreibungsphase
  3. Entspannungsphase
  4. Füllungsphase
  5. In keiner der Phasen

3. Eine ST-Streckenhebung im EKG kommt in der Regel vor bei:

  1. AV-Block III. Grades.
  2. AV-Block I. Grades.
  3. ventrikuläre Extrasystolen.
  4. Myokardinfarkt.
  5. Kammerflimmern.



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