Schock – Mögliche Ursachen und Pathophysiologie

Beim Volumenmangelschock oder hypovolämischen Schock reicht das zirkulierende Blutvolumen nicht mehr aus, um die Gewebe ausreichend mit Sauerstoff zu versorgen. Ursachen für den Volumenmangel können Erbrechen, Durchfall, innere oder äußere Blutungen (über 1l), Verbrennungen, aber auch Flüssigkeitsverschiebungen im Rahmen einer Peritonitis sein.

Der Verlauf des hypovolämischen Schocks gliedert sich in drei Stadien: Initial fallen die Patienten durch eine kühle, blasse und feuchte Haut auf, der Blutdruck ist noch normotensiv (Stadium I). Im Verlauf sinkt der systolische Blutdruck unter 100 mmHg, die Halsvenen kollabieren, die Niere reagiert mit Oligurie (Stadium II). Im dritten und letzten Stadium versagt die Niere, der Puls ist kaum mehr tastbar, die systolischen Blutdruckwerte können unter 60 mmHg absinken.

Zur orientierenden Diagnostik des hypovolämischen Schockes kann der Schockindex herangezogen werden, der sich aus dem Verhältnis HF pro min/systolischer Blutdruckwert errechnet. Ein Schock liegt demnach vor, wenn die Herzfrequenz den systolischen Blutdruck übersteigt (Schockindex > 1). Allerdings muss auch bei unverändertem Schockindex an einen Schock gedacht werden, sofern die Begleitsymptome auf einen Schock hindeuten.

Bei traumatisch bedingtem hypovolämischen Schock ist umgehend nach der Blutungsquelle zu fahnden und die Blutung durch geeignete Maßnahmen (z.B. Druckverband) zu stillen.

Ist die Schockursache unklar, kann zur Abschätzung der zentrale Venendruck (ZVD) herangezogen werden. Dieser ist im Falle des hypovolämischen und distributiven Schocks vermindert, beim kardiogenen Schock hingegen erhöht. Ferner deuten atemabhängige Undulationen der arteriellen Druckkurve auf ein Volumendefizit hin.

Das initiale Managements des hypovolämischen Schocks umfasst die Allgemeinmaßnahmen der Schockbehandlung (s.o.) und die Lagerung des Patienten in Schocklage (Beine um 15° angehoben). Gleichzeitig sollte mit der Volumensubstitution durch Plasmaexpander (z.B. HAES ) und Kristalloide begonnen werden. Innerklinisch sollte diese ZVD-gesteuert erfolgen. Im Falle einer Blutung ist die Gabe von Erythrozytenkonzentraten indiziert. Diese sollten aufgrund der initial eingeschränkten Aussagekraft des Hb (fehlender Verdünnungseffekt) bei objektivierter Blutungsquelle Hb-unabhängig transfundiert werden. Für das weitere Management gilt ein Ziel-Hb von mind. 8g/dl.

Bei unzureichendem Effekt der Volumentherapie kann eine Gabe von vasoaktiven Substanzen (z.B. Noradrenalin) erwogen werden.

Kardiogener Schock

Dem kardiogenen Schock liegt ein Pumpversagen des Herzens zu Grunde. Häufigste Ursache ist der akute Myokardinfarkt. Darüberhinaus können Herzrhythmusstörungen, Perikardtamponade oder Perikarditis, Herzklappenfehler, Kardiomyopathie oder Lungenembolie zu einem Linksherzversagen führen.

Meist besteht eine erkrankungstypische Klinik. Als Schockzeichen finden sich eine kaltschweißige kühle Haut, Tachypnoe, Hypotonie und Tachykardie. Als Folge des Linksherzversagens kann ein Lungenödem mit grobblasigen Rasselgeräuschen vorliegen. Eine Rechtsherzdekompensation äußert sich in sichtbar gestauten Halsvenen und Ödemen.

Die Primärversorgung des kardiogenen Schocks umfasst die Allgemeinmaßnahmen des Schockmanagements (s.o.). Zur Entlastung des Herzens sollte der Patient in eine sitzende Lage gebracht werden (Vorlastsenkung).

Zur Ursachenabklärung dienen anamnestische Angaben (ggf. Fremdanamnese) und die eingehende körperliche Untersuchung des Patienten (Inspektion, Auskultation von Lunge und Herz, EKG, ECHO falls verfügbar). Die Therapie des kardiogenen Schockes besteht in der raschen Behandlung der zu Grunde liegenden Ursache:

• Myokardinfarkt: zeitnahe Verbringung in ein Herzkatheterlabor zur PTCA
• Herzrhythmusstörungen: Terminierung durch geeignete Antiarrhythmika
• Herzinsuffizienz/Kardiomyopathie: Pharmakologische Entlastungstherapie
• Lungenembolie: Lysetherapie, ggf. operative Embolektomie
• Perikardtamponade: Entlastungspunktion

Zur hämodynamischen Stabilisierung ist in den meisten Fällen eine medikamentöse Begleittherapie erforderlich. Eingesetzte Pharmaka sind:

• Schleifendiuretika und Nitrate (Vorlastsenkung)
• Vasodilatatoren (Nachlastsenkung) und
• Katecholamine (positive Inotropie), insb. Dobutamin

Distributiver Schock

Ursache des distributiven Schocks ist ein Versagen der peripheren Kreislaufregulation mit peripherer Vasodilatation und daraus resultierendem relativen Volumenmangel. Beim septischen Schock kommt es zu zusätzlichen Flüssigkeitsverlusten ins Interstitium. Zum distributiven Schock gehören der septische Schock, der anaphylaktische Schock und der seltene neurogene Schock.

1. Septischer Schock

Die Sepsis ist definiert als eine systemische inflammatorische Reaktion (SIRS) in Folge einer nachweislichen bakteriellen Infektion. Der septische Schock stellt eine Komplikation der Sepsis dar, die mit einer Gefäßdysregulation und einer Endothelschädigung (Capillary leak) einhergeht.

Ursächlich sind bakterielle Endo- und Exotoxine, die zu einer massiven Ausschüttung vasodilatierender Mediatoren aus Entzündungszellen führen. Ferner kommt es zu einer Komplement- und Gerinnungsaktivierung mit konsekutiver Gefäßwandschädigung und interstitiellen Flüssigkeitsverlusten. Wird die Sepsis nicht rechtzeitig erkannt und therapiert, kann es zu Organfunktionsstörungen insb. der Niere (akutes Nierenversagen), der Lunge (ARDS) und der Leber kommen.

Ursache der Sepsis sind meist Pneumonien, abdominelle Infektionen und Harnwegsinfekte. Bei einliegendem Fremdmaterial (z.B. ZVK) muss auch an eine Katheterinfektion gedacht werden.

Die Therapie des septischen Schockes erfordert den Ausgleich des „relativen Volumenmangels“ durch Flüssigkeitssubstitution. Leitliniengerecht sollten hierzu Kristalloide verwendet werden, Plasmaexpander werden nicht empfohlen. Die weitere Therapie besteht in der  antibiotischen und ggf. chirurgischen Sarnierung des Infektfokus. Hierzu sollte vorab eine Fokusdiagnostik (Rö-Thorax, Urinstatus und Urinkultur, Sono-Abdomen) betrieben werden.

Vor Beginn der antibiotischen Therapie sollten Blutkulturen aus einer peripheren Vene und aus einliegenden Kathetern abgenommen werden. Katheter mit offensichtlichen Entzündungszeichen müssen entfernt und die Katheterspitze zur mikrobiologischen Untersuchung eingesandt werden.

Die initiale antibiotische Therapie sollte so gewählt werden, dass ein möglichst großes Erregerspektrum erfasst wird, die weitere Behandlung erfolgt entsprechend des mikrobiologischen Untersuchungsbefundes. Im Falle einer kardialen Kompromittierung kann der Einsatz von Inotropika (Dobutamin) erforderlich sein.

Der septische Schock hat selbst mit adäquater Therapie eine schlechte Prognose (ca. 50 % Letalität).

2. Anaphylaktischer Schock

Der anaphylaktische Schock ist Folge einer immunologischen (allergische Reaktion) oder nichtimmunologisch (pseudoallergische Reaktion) bedingten Mastzelldegranulation. Das hierbei freigesetzte biogene Amin Histamin führt zu einer rezeptorvermittelten (H1-Rezeptor) Vasodilatation und einer Permeabilitätssteigerung der Gefäßwände. Die hierdurch bedingte periphere Volumenverschiebung führt zu einem relativen Volumenmangel mit den typischen Schocksymptomen Tachykardie und Hypotonie.

Allergische Reaktion
Bei der Anaphylaxie handelt es sich um die schlimmste Ausdrucksform der Überempfindlichkeitsreaktion Typ 1. Nach Eindringen von Antigenen (Allergenen) in den Körper kommt es zu einer Antigen-Antikörper-Reaktion. Die hierbei beteiligten Antikörper sind IgE-Ak, die mit ihrem Fc-Fragment an Rezeptoren der Mastzellen gebunden sind. Kommt es zu einer Antigenbindung an die Bindungsstellen der IgE-Ak, löst dies eine Rezeptoraktivierung mit nachfolgender Degranulation der Mastzelle aus.

Die anaphylaktische Reaktion verläuft in vier Schweregraden, von der lokal begrenzten Hautreaktion zu weiteren Allgemeinsymptomen wie Schwindel und Kopfschmerzen bis hin zu Blutdruckabfall und Tachykardie, Bronchospasmus und Kreislaufstillstand.

Pseudoallergische Reaktion
Die pseudoallergischen Reaktion ist eine nichtimmunologisch vermittelte Reaktion. Die Mastzelldegranulation erfolgt als Antwort auf einen direkten physikalischen (z.B. thermische Einflüsse) oder chemischen Reiz.

Therapie des anaphylaktischen Schocks
Die Therapie des anaphylaktischen Schocks beinhaltet die Beseitigung der Allergenexposition sowie die intravenöse Antihistaminika– (H1- und H2-Antihistaminikum) und Kortikoidgabe (Prednisolon). Zur hämodynamischen Stabilisierung sollte das bestehende relative Volumendefizit durch Kristalloide ausgeglichen werden. Bei unzureichendem Effekt ist Adrenalin (0,1 mg i.v.) indiziert.

3. Neurogener Schock

Der neurogene oder spinale Schock ist nicht sehr häufig. Er kommt bei Traumen des Rückenmarks oder des Hirnstamms vor. Die Kreislaufinsuffizienz entsteht hier durch das Versagen der neurogenen Kreislaufreaktion. Die Therapie erfolgt kausal durch Beseitigung der Ursache und Volumengabe.