Glucose ist essentiell für den Energiehaushalt des Körpers. Fast 300g werden täglich vom Menschen benötigt. Ein großer Teil Glucose wird durch die Nahrung aufgenommen, der Körper ist aber auch selbst in der Lage Glucose zu bilden. Um die Normoglykämie aufrechtzuerhalten, finden verschiedene Prozesse im Körper statt, die Medizin-Studenten kennen müssen, um Stoffwechselstörungen wie beim Diabetes mellitus zu verstehen und kompetent behandeln zu können.
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Bild: “Diabetes 2/4” vonDennis Skley. Lizenz: CC BY ND 2.0

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Glucoseaufnahme durch die Nahrung

Den größten Teil des Glucosebedarfs deckt der Mensch durch die Nahrungsaufnahme. Glucose ist der wichtigste Energielieferant für den Körper und besonders für das Gehirn wichtig, da dieses seine Energie fast ausschließlich aus Glucose bezieht. ¾ der gesamten Glucose wird im Gehirn verbraucht. Weshalb es hier auch zu den ersten Ausfällen bei einer Hypoglykämie kommt.

Glucose, die durch die Nahrung aufgenommen wird, wird entweder direkt beansprucht oder gespeichert. Für die Glycogensynthese, bei der die Speicherform von Glucose – das Glycogen – entsteht, ist das Pankreashormon Insulin verantwortlich. Ebenso führt Insulin zur Freisetzung von Glycogen, um eine Hypoglykämie zu vermeiden und den Energiebedarf der Zellen weiterhin decken zu können.

Ist Glucose in Form von Di- oder Polysacchariden in der Nahrung enthalten, werden diese Zwei- bzw. Mehrfachzucker zunächst im Duodenum in Monosaccharide aufgespalten und dann über die Darmmucosa aufgenommen. Das kann je nach Mahlzeit unterschiedlich lange dauern. Am schnellsten erfolgt die Resorption von Glucose, wenn diese direkt zugeführt wird, also als Traubenzucker oder in Süßigkeiten. Um in die Zellen zu gelangen, sind spezielle Glucosetransporter notwendig (GLUT), von denen bisher sieben bekannt sind.

Merke: Die Aufnahme von Glucose aus dem Darm ist beim Diabetes mellitus nicht gestört.

Glucoseregulation durch Insulin

Da postprandial die Glucosekonzentration im Blut rasch ansteigt, der Körper aber um Normoglykämie bemüht ist, wird Insulin aus dem Pankreas sezerniert. Dies hat verschiedene Auswirkungen:

  • Fördert Glycogensynthese in der Leber
  • Fördert Aufnahme von Glucose in die Zellen
  • Fördert die Fettsynthese
  • Fördert Aufnahme von Aminosäuren in die Zellen
  • Fördert den Proteinaufbau
  • Fördert die Aufnahme von Ca2+-Ionen
  • Fördert die Bildung des second messengers c-GMP
  • Hemmt den Fettabbau
  • Hemmt die Gluconeogenese

Insulin ist ein Peptidhormon, das in den Beta-Zellen der Langerhans-Inseln im Pankreas gebildet wird. Es besteht aus zwei Aminosäureketten, einer A-Kette mit 21 und einer B-Kette mit 30 Aminosäuren, die durch zwei Disulfidbrücken miteinander verbunden sind. Eine weitere Disulfidbrücke befindet sich an der A-Kette und dient der Stabilisierung.

Bereits ab einer Glucosekonzentration von über 5 mmol/l wird Insulin vom Pankreas sezerniert. Nicht nur eine erhöhte Glucosekonzentration im Blut beeinflusst die Sekretion von Insulin, auch freie Fettsäuren, Aminosäuren und die Hormone Gastrin, GIP, GLP-1 und Sekretin regen die Ausschüttung an.

Merke: Insulin ist das einzige Hormon, das die Glucosekonzentration im Blut senken kann.

Insulin wird aus Proinsulin durch Abspaltung von C-Peptid synthetisiert. Um die Leistung des Pankreas zu überprüfen, eignet sich C-Peptid besser als Insulin, da es länger im Blut bestehen bleibt. C-Peptid ist bei der Diagnose von Diabetes mellitus ein wichtiger Indikator, um die Insulinsekretion zu bestimmen.

Als Gegenspieler zum Insulin fungieren Glucagon, Adrenalin und Cortison. Sie kommen besonders dann zum Einsatz, wenn die Glucosekonzentration im Blut zu niedrig ist und eine Hypoglykämie droht.

Der wichtigste Antagonist von Insulin: Glucagon

Ist die Glucosekonzentration zu niedrig und eine Hypoglykämie im Anmarsch, reagiert der Körper mit der Ausschüttung von Glucagon. Proteinreiche Mahlzeiten, starke körperliche Belastungen wie Sport oder Stress und die Infusion von Aminosäuren stimulieren die Ausschüttung von Glucagon ebenfalls.

Wie Insulin ist Glucagon ein Peptidhormon und wird in den Langerhans-Inseln des Pankreas synthetisiert, allerdings nicht in den Beta-Zellen, sondern in den Alpha-Zellen. Infolge eines langjährigen Diabetes können auch sie zerstört werden. Stimuliert werden die Alpha-Zellen durch die sympathischen Neurotransmitter Galanin und Noradrenalin, parasympathische Neuropeptide und Acetylcholin.

Glucagon fördert:

  • den Glycogenabbau in der Leber
  • die Gluconeogenese
  • den Fettabbau
  • den Proteinabbau

Glucagon besteht aus einer Kette mit 29 Aminosäuren. Als Antagonist von Insulin fördert es den Glycogenabbau in der Leber und die Fettsäureoxidation. Die Aktivierung von Glucagon erfolgt über den Hypothalamus, der über Glucostaten bei zu niedriger Glucosekonzentration im Blut (circa bei 60 mg/dl bzw. 3,3 mmol/l) reagiert. Die Gluconeogenese wird von Glucagon in der Leber und Niere aus Aminosäuren, Laktat und Glyzerin angeregt.

Merke: Glucagon als wichtigster Insulin-Antagonist bewirkt eine Freisetzung von Glucose durch Glycogenabbau und Gluconeogenese bei zu niedriger Glucosekonzentration, um eine Hypoglykämie zu vermeiden.

Dem Diabetes liegt zwar eine gestörte Insulinproduktion bzw. eine Resistenz zugrunde, dennoch können bei Insulinmangel auch die Antagonisten nicht voll funktionieren. Zum einen kann die Insulinfreisetzung nicht gehemmt und zum anderen kann Glykogen nur zur Glucosefreisetzung genutzt werden, wenn die Speicher in der Leber gefüllt sind. Um eine Hypoglykämie zu behandeln, kann Glucagon i.c., i.m. oder i.v. verabreicht werden.

Weitere Antagonisten

Ab einer Glucosekonzentration von 60 mg/dl bzw. 3,3 mmol/l wird nicht nur Glucagon aktiviert, sondern auch Adrenalin in der Niere mobilisiert. Adrenalin bewirkt ebenfalls, dass Glykogen aus der Leber zu Glucose umgewandelt wird, aber auch in den Muskeln; fördert die Gluconeogenese und hemmt den Glucoseverbrauch der Muskulatur und die Insulinsekretion. Außerdem sorgt es für die typischen Symptome der Hypoglykämie: Weite Pupillen (Mydriasis), Tachykardie, Blässe, Zittern, Schwitzen usw.

Treten häufig Hypoglykämien auf, sinkt die Schwelle der Glucosekonzentration, bei der Adrenalin ausgeschüttet wird, was zu einer verspäteten Glucosefreisetzung beim Diabetiker führt. Symptome sind demnach ebenfalls erst spät zu bemerken und die Gefahr des hypoglykämischen Schocks steigt. Nach langjährigem Diabetes lässt die Wirkung von Adrenalin auf die Glucosekonzentration nach, die Ursachen dafür sind jedoch noch unbekannt. Eine mögliche Erklärung ist jedoch eine beginnende autonome Neuropathie.

Merke: Ein Diabetiker kann sich nicht auf die Antagonisten verlassen und muss bei Hyperglykämie-Symptomen selbstständig mittels Nahrung Monosaccharide zu sich nehmen. Die fehlenden Alarmsignale der beginnenden Hypoglykämie sind für Diabetiker eine ständige Lebensgefahr.

Fällt die Glucosekonzentration gar unter 35 mg/dl bzw. 1,9 mmol/l, werden Wachstumshormon und Cortisol aktiv, die wie Glucagon die Gluconeogenese in der Leber steigern.

Erfahren Sie, wie der Körper Glucose verbraucht, synthetisiert und speichert im zweiten Teil zum Thema Glucoseregulation.

 

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