Die Konfrontation mit Notfallsituationen stellt nicht nur Medizinstudenten, sondern zuweilen auch gestandene Ärzte vor Herausforderungen. Damit Sie in Zukunft richtig entscheiden, hier die wichtigsten Handlungsrichtlinien zur Diagnose und Therapie des akuten Koronarsyndroms.
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Akutes Koronarsyndrom

Bild: “Abbreviations used for ACS (Acute coronary syndrome)” von JHeuser. Lizenz: CC BY-SA 3.0


Kompaktes Prüfungswissen zum Thema enthält ein weiterer Artikel zum akuten Koronarsyndrom!

Fallbeispiel

Sie werden als Notarzt zu der 56-jährigen Frau H. gerufen, die kurzatmig im Park angetroffen wurde. Von der Rettungsleitstelle erfahren Sie, dass die Patientin unter starken linksseitig betonten Brustschmerzen leide, die unter Anwendung ihres „Sprays“ nicht rückläufig seien, wie sie es gewohnt ist.

Erstes Resümee

Bereits die wenigen Informationen sollten Ihnen genügen, um die Verdachtsdiagnose „akutes Koronarsyndrom“ zu stellen. Hinweise darauf geben die Dyspnoe, die linksthorakalen Schmerzen und die Nitrorefrakterität der Beschwerden. Die Anwendung des Nitropräparates deutet auf eine vorbekannte KHK mit Angina pectoris- Symptomatik hin.

Klinik der Angina pectoris:

  • Engegefühl über der Brust
  • linksthorakale bzw. retrosternale Schmerzen mit charakteristischer Ausstrahlung im linken Arm, den linken Kieferwinkel, das Epigastrium  und/oder den Rücken

Definition akutes Koronarsyndrom

Das Akute Koronarsyndrom ist eine Arbeitshypothese. Es subsummiert die 3 schwerwiegendsten Komplikationen der KHK:

  • die instabile Angina pectoris (AP)
  • den Myokardinfarkt mit ST- Hebungen (STEMI) und
  • den Myokardinfarkt ohne ST- Hebungen (NSTEMI)
Akutes Koronarsyndrom

Bild: “Acute coronary syndrome (ACS).” von Jer5150. Lizenz: CC BY-SA 3.0

Merke: Als instabile Angina pectoris bezeichnet man jede Erstangina, sowie jede Angina die sich bezüglich Intensität, Dauer und Therapierbarkeit von den vorbekannten Beschwerden unterscheidet. Das pathophysiologische Korrelat ist eine unvollständige Koronarokklusion, die zum manifesten Myokardinfarkt voranschreiten kann.

Die Differenzierung der 3 Entitäten erfolgt über das 12- Kanal- EKG und die herzspezifischen Biomarker  (Troponin I, T, CK-MB, Gesamt-CK, Myoglobin), wobei Troponin die höchste Sensitivität und Spezifität besitzt.

Finden sich im EKG ST-Streckenhebungen in mind. 2 Extremitätenableitungen (> 0,1 mV) oder 2 benachbarten Brustwandableitungen (> 0,2mV) , so handelt es sich definitionsgemäß um einen ST- Hebungsinfarkt (STEMI).

Bei Fehlen von ST- Streckenhebungen und laborchemisch erhöhtem Troponin liegt ein NSTEMI vor, bei negativem Troponin eine instabile Angina pectoris.

Merke: Da Troponin erst 2-4 h nach Infarktereignis ansteigt, muss zum Ausschluss eines NSTEMI eine wiederholte Bestimmung nach 6 h (bei hochsensitivem Troponin nach 3 h) erfolgen!

Zurück zum Fallbeispiel

Bei ihrem Eintreffen als Notarzt finden Sie die Patientin im Rettungswagen vor. Frau H. ist noch immer kurzatmig, aber ansprechbar. Auf dem abgeleiteten 12- Kanal-EKG finden Sie ST- Hebungen in den Ableitungen II, III und AVF.

Folgerichtig gehen Sie von einem ST-Hebungsinfarkt der Hinterwand aus und veranlassen die wichtigsten Maßnahmen.

Therapiemaßnahmen: Was ist zu tun?

Die präklinische Versorgung beinhaltet neben Basismaßnahmen wie Oberkörperhochlagerung und Öffnung beengender Kleidung verschiedene medikamentöse Therapiemaßnahmen, die sich als MONA- Schema zusammenfassen lassen.

M orphin- 10mg (= 1 Ampulle) auf 9ml NaCl fraktioniert, bis Schmerzfreiheit erreicht ist

O xygen- Sauerstoffgabe über Maske

N itroglycerin- 0,8mg (entspricht 1 Kps. s.l. oder 2 Sprühstößen) CAVE: Nur wenn RR sys> 90 mmHg

A cetylsalicylsäure (Aspisol i.v.), 250-500 mg

Zusätzlich sollte Heparin in einer Dosierung von 60-70 IE/kg KG (max. 5000 IE) als Bolus, alternativ auch Fondaparinux, verabreicht werden. Bei Tachykardie und/oder Hypertonie sind Betablocker indiziert. Zur Anxiolyse können Benzodiazepine (z.B. Diazepam) verabreicht werden, zur Therapie von Übelkeit eignet sich Metoclopramid (MCP) i.v..

Innerklinisch ist eine duale Plättchenaggregation mit ASS und einem  P2Y12- Rezeptorantagonist, vorzugsweise  Ticagrelor (180 mg) oder Prasugrel (60 mg), angezeigt.

Beachte: Clopidogrel sollte leitliniengerecht nicht mehr verwendet werden.

PCI – Ja oder Nein?

Die Entscheidung zur katheterinterventionellen Reperfusion erfolgt anhand der klinischen Befunde. Hierbei gilt:

  • Jeder STEMI sollte innerhalb von 2 h einer PCI zugeführt werden. Besteht aufgrund örtlicher Gegebenheiten keine Möglichkeit der katheterinterventionellen Versorgung innerhalb dieses Zeitfensters, ist eine systemische Lysetherapie anzustreben.
  • Bei NSTEMI erfolgt die Katheterintervention nach Risikostratifizierung
sofort (innerhalb von 2 h) Frühinvasiv (innerhalb von 24 h) Spätinvasiv(innerhalb von 72 h)
  • Therapierefraktäre Angina pectoris
  • Lebensbedrohliche HRST
  • Hämodynamische Instabilität, Herzinsuffizienz
  • Grace- Risc- Score (siehe Internet) > 140
  • Troponinanstieg
  • ST- Streckenveränderungen/ Veränderungen der T- Welle
Mind. 1 Risikofaktor:

  • Diabetes mellitus
  • Niereninsuffizienz
  • LVEF< 40 %
  • frühe Postinfarktangina
  • kurz zurückliegende ACB
  • Z.n. ACVB

Ist keines der genannten Kriterien erfüllt, kann eine konservative Abklärung (Belastungs- EKG) erfolgen. Frau H. wird es Ihnen danken.





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