Grundlagen Allgemeine Neurophysiologie 2 und Grundlagen Muskelphysiologie von Lecturio Physikum

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Über den Vortrag



Quiz zum Vortrag

  1. Der Dihydropyridin-Rezeptor ist ein spannungsabhängiger Ca2+-Kanal.
  2. Der Dihydropyridin-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Na+-Kanal.
  3. Der Dihydropyridin-Rezeptor ist ein ligandengesteuerter Ca2+-Kanal.
  4. Der Dihydropyridin-Rezeptor ist ein spannungsabhängiger Na+-Kanal.
  5. Keine der Aussagen trifft zu.
  1. Der Dihydropyridin-Rezeptor ist in die Membran des sarkoplasmatischen Retikulums integriert.
  2. Der Dihydropyridin-Rezeptor aktiviert bei einer Depolarisation den Ryanodin-Rezeptor im sarkoplasmatischen Retikulum.
  3. Der Dihydropyridin-Rezeptor kommt auf der Oberfläche von Herzmuskelzellen vor.
  4. Der Dihydropyridin-Rezeptor kommt im transversalen System (T-Tubuli) von Muskelzellen vor.
  5. Bei dem Dihydropyridin-Rezeptor handelt es sich um einen langsam inaktivierenden Kanal.
  1. Dihydropyridine wie Nifedipin hemmen den Calcium-Einstrom durch den Kanal.
  2. Dihydropyridine wie Nifedipin steigern den Calcium-Einstrom durch den Kanal.
  3. Die Inaktivierung des Kanals erfolgt sehr schnell (shortlasting-Typ).
  4. In der Skelettmuskelzelle erfolgt die Aktivierung des Ryanodin-Rezeptors durch Einstrom von extrazellulären Calcium.
  5. Keine der angegebenen Aussagen trifft zu.
  1. Die Weiterleitung elektrischer Signale kann etwa durch eine Erhöhung des pH-Wertes oder durch niedrige Ca2+-Konzentrationen an der Synapse blockiert werden.
  2. Sie kommen an glatten Muskelzellen vom single-unit-Typ, Herzmuskelzellen und Gliazellen vor.
  3. Die elektrische Weiterleitung erfolgt über Connexine genannte Membranproteine.
  4. Durch elektrische Synapsen entsteht aus Herzmuskelzellen ein funktionelles Syncitium.
  5. Neben der Weiterleitung elektrischer Signale können ebenfalls kleine Signalmoleküle die Synapse passieren.
  1. An der Fusion der Transmittervesikel mit der Zellmembran im synaptischen Spalt ist unter anderem Synaptobrevin beteiligt.
  2. Sie kommen nicht an Neuronen und Muskelzellen vor.
  3. Das präsynaptische Potential aktiviert spannungsabhängige Na+-Kanäle die die Exozytose des Transmitters auslösen.
  4. Axo-axonale Synapsen dienen in der Regel der Regulation des postynaptischen Potentials.
  5. Keine der angegebenen Aussagen trifft zu.
  1. Die Blockade der Signalweiterleitung geschieht durch kompetitive Hemmung der Rezeptoren.
  2. Sie wird durch axo-axonale Synapsen vermittelt.
  3. Sie wird durch Blockade der das Aktionspotential weiterleitenden Na+-Kanäle vermittelt.
  4. Sie dient der Modulation der Weiterleitung von Signalen an einzelnen Nervenfasern.
  5. Die präsynaptische Hemmung resultiert in einem geringer ausgeprägtem EPSP.
  1. Keine der angegebenen Aussagen trifft zu.
  2. Erregende postsynaptische Potentiale entstehen durch Chlorid-Einstrom in die postsynaptische Zellmembran mit anschließender Hyperpolarisation.
  3. Erregende postsynaptische Potentiale entstehen durch Chlorid-Einstrom in die postsynaptische Zellmembran mit anschließender Depolarisation.
  4. Inhibitorische postsynaptische Potentiale entstehen durch Na+-Einstrom in die postsynaptische Zellmembran mit anschließender Hyperpolarisation.
  5. Inhibitorische postsynaptische Potentiale entstehen durch Na+-Einstrom in die postsynaptische Zellmembran mit anschließender Depolarisation.
  1. Dopaminrezeptoren wirken durch einen Ioneneinstrom in die postsynaptische Membran.
  2. Es wird zwischen ionotropen und metabotropen Rezeptoren unterschieden.
  3. Noradrenalinrezeptoren aktivieren durch die Ausschüttung von Second-Messenger Molekülen Ionenkanäle.
  4. Histaminrezeptoren sind typischerweise im Hypothalamus lokalisiert.
  5. Bei NMDA-Rezeptoren handelt es sich um ionotrope Glutamat-Rezeptoren.
  1. Peptiderge Kotransmitter werden unabhängig von der Frequenz und Zahl der eingehenden Aktionspotentiale ausgeschüttet.
  2. Die bei der Kotransmission ausgeschütteten Neuropeptide dienen u.A. der Neuromodulation.
  3. Typische Kotransmitter sind z.B. Neuropeptid Y, Somatostatin und Substanz P.
  4. Die Exozytose der die Kotransmitter enthaltenden Vesikel wird durch einen Ca2+-Ioneneinstrom vermittelt.
  5. Cholezystokinin ist ein Kotransmitter von γ-Aminobuttersäure.
  1. Durch den aktivierten offenen NMDA-Rezeptor strömt Ca2+ aus der Zelle in den Extrazellulärraum.
  2. N-Methyl-D-Aspartat aktiviert den Rezeptor.
  3. Ketamin wirkt hemmend auf den NMDA-Rezeptor als nicht-kompetitiver Antagonist.
  4. Für die Signaltransmission wird Glycin als Kontransmitter benötigt.
  5. Der NMDA-Rezeptor zeigt ein spannungsabhängiges Öffnungsverhalten bei dem erst nach vorheriger stärkerer Depolarisation ein Block durch Mg2+ aufgehoben wird.
  1. Alkohol bindet an den GABA-a-Rezeptor und führt durch eine Verringerung der Chlorid-Permeabilität zu einer verminderten Hyperpolarisation.
  2. GABA-b-Rezeptoren wirken durch G-Protein-vermittelte Aktivierung des Second-Messenger Systems.
  3. GABA-a-Rezeptoren bewirken nach Aktivierung ein inhibitorisches postsynaptisches Potential.
  4. GABA-a-Rezeptoren bewirken nach Aktivierung einen Chlorid-Einstrom in die postynaptische Membran.
  5. γ-Aminobuttersäure ist der im menschlichen Gehirn am häufigsten auftretende inhibitorische Neurotransmitter.
  1. Nur 1., 3., und 4. sind richtig.
  2. Nur 1. und 3. sind richtig.
  3. Alle Aussagen sind richtig.
  4. Nur 1., 2., und 4. sind richtig.
  5. Nur 1., 2., und 3. sind richtig.
  1. Keine der angegebenen Aussagen trifft zu.
  2. Nikotin ist ein Antagonist des nACh-Rezeptors.
  3. Curare ist ein Agonist des nACh-Rezeptors.
  4. α-Bungarotoxin ist ein Agonist des nACh-Rezeptors.
  5. Succinylcholin ist ein Agonist des nACh-Rezeptors.
  1. Das bei der Spaltung von ACh entstandene Cholin wird mittels eines Kalium-Cholin-Kotransporters zurück in die präsynaptische Membran des α-Motoneurons aufgenommen.
  2. Die ACh-Esterase dient dem schnellen Abbau des in den synaptischen Spalt ausgeschütteten Acetylcholins um eine erneute Erregbarkeit zu gewährleisten.
  3. Physostigmin aus dem Samen der Kalabarbohne (Physostigma venenosum) wirkt als ACh-Esterase-Hemmer als indirektes Parasympathomimetikum.
  4. Insektizide wie Parathion und chemische Kampfstoffe wie Sarin hemmen die ACh-Esterase irreversibel durch Phosphorylierung des Serins.
  5. Pyridostigmin wird als nicht ZNS-gängiger ACh-Esterase-Hemmer zur Behandlung der Myasthenia gravis eingesetzt.
  1. Bei der Bindung von ATP an das Myosinköpchen löst sich selbiges vom Actin.
  2. Der Ca2+-Einstrom in die Muskelzelle bewirkt eine Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration um den Faktor 1000.
  3. Am Myosinköpchen wird ATP in AMP und Pyrophosphat umgewandelt.
  4. Die Kraftentwicklung entsteht durch das Ablösen des Myosinköpchens vom Troponin.
  5. Keine der angegebenen Aussagen trifft zu.
  1. Als "Fusionsfrequenz" wird die Frequenz von Muskelkontraktionen bezeichnet bei der die maximale Kraftentfaltung möglich ist.
  2. Die Muskelrelaxation wird durch eine Verringerung der cytosolischen Ca2+-Konzentration ausgelöst.
  3. Eine Ca2+-ATPase in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums sorgt für eine Verringerung der cytosolischen Ca2+-Konzentration.
  4. Ein Tetanus entsteht wenn der durch die Frequenz der eingehenden Aktionspotentiale ausgelöste Ca2+-Einstrom die Kapazität der sarkoplasmatischen Ca2+-ATPase übersteigt.
  5. Ein Na+-Ca2+-Antiport im Sarkolemm verringert die cytosolische Ca2+-Konzentration.
  1. Nur 1., 3., und 4. sind richtig.
  2. Alle sind richtig.
  3. Nur 1., 2., und 3. sind richtig.
  4. Nur 2., 3., und 4. sind richtig.
  5. Nur 1., und 4. sind richtig.
  1. Als auxotonische Kontraktion bezeichnet man eine der Ruhedehnungskurve entsprechende Kontraktion.
  2. Als isotonische Kontraktion wird die Verkürzung der Muskelfaser bei gleichbleibender Belastung bezeichnet.
  3. Als isometrische Kontraktion wird die Spannung der Muskelfaser bei gleichbleibender Länge bezeichnet.
  4. Als Unterstützungszuckung bezeichnet man eine zunächst isometrisch, dann isotonisch ablaufende Kontraktion.
  5. Als Anschlagszuckung bezeichnet man eine zunächst isotonisch, dann isometrisch ablaufende Kontraktion.
  1. Die glatte Muskulatur der Iris ist vom Single-Unit-Typ.
  2. Glatte Muskelzellen gehören entweder zum Single-Unit-Typ oder zum Multi-Unit-Typ.
  3. Glatte Muskelzellen vom Single-Unit-Typ bilden ein funktionelles Syncytium.
  4. Die Innervation der glatten Muskelzellen vom Multi-Unit-Typ erfolgt über das vegetative Nervensystem.
  5. Der Bayliss-Effekt beschreibt die Autoregulation der Kontraktion von glatten Muskelzellen vom Single-Unit-Typ.
  1. Calmodulin aktiviert in glatten Muskelzellen die Myosin-Kinase und löst dadurch den Querbrückenzyklus aus.
  2. Calmodulin kommt beim Menschen ausschließlich in glatten Muskelzellen vor.
  3. Calmodulin besitzt drei als EF-Hand bezeichnete Aminosäuremotive, welche Ca2+ binden können.
  4. Calmodulin ist ein 521 Aminosäuren langes Membranprotein.
  5. Calmodulin gehört zu der als Annexine bezeichneten Gruppe Ca2+-bindender Proteine.
  1. Der Ryanodin-Rezeptor vom Typ 3 (RYR3) wird während der Fetalzeit im Skelettmuskel exprimiert, ist bei Erwachsenen aber im wesentlichen auf das Gehirn beschränkt, wo er entscheidend an der Auslösung inhibitorischer postsynaptischer Potentiale beteiligt ist.
  2. Der Ryanodin-Rezeptor vom Typ 1 (RYR1) wird hauptsächlich im Skelettmuskel exprimiert und steht dort in direkter mechanischer Verbindung zum Dihydropyridin-Rezeptor.
  3. Der Ryanodin-Rezeptor vom Typ 2 (RYR2) wird in der Herzmuskulatur exprimiert und wird durch einen vom Dihydropyridin-Rezeptor vermittelten Ca2+-Einstrom aktiviert.
  4. Ryanodin-Rezeptoren sind etwa 5000 Aminosäuren große transmembranäre Calciumkanalproteine.
  5. Dantrolen ist ein Antagonist des Ryanodin-Rezeptors welches bei der Behandlung der durch eine Mutatation des RYR1-Gens ausgelösten maligner Hyperthermie eingesetzt wird.
  1. Nur 1., 3., und 5. sind richtig.
  2. Nur 1., 2., und 5. sind richtig.
  3. Keine der Zuordnungen ist richtig.
  4. Nur 2. und 4. sind richtig.
  5. Nur 1. und 5. sind richtig.

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