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Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen

Von PD Dr. med Klaus Ehlenz  |  (8)

Über den Vortrag

Der Vortrag „Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen“ von PD Dr. med Klaus Ehlenz ist Bestandteil des Kurses „Endokrinologie“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Diabetes mellitus
  • Definition - Epidemiologie - Klassifikation
  • Physiologie - Pathophysiologie - Diagnostik
  • Diabetes mellitus Typ 1 / Diabetes mellitus Typ 2
  • Management von Diabeteskomplikationen
  • Calcium- / Knochenwechselstörungen
  • Physiologie des Calciumstoffwechsels
  • Hyperparathyreoidismus
  • Osteomalazie / Osteoporose

Quiz zum Vortrag

Testen Sie Ihr Wissen mit unseren Quizfragen zum Vortrag Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen.

  1. Es herrscht ein absoluter bzw. relativer Insulinmangel.
  2. Die Glucosetransporter von Fett-und Muskelgewebe sind insulinabhängig.
  3. Typische Symptome sind Polydypsie und Polyurie auf Grund osmotischer Diurese.
  4. Muskeln und Fettgewebe nehmen zu viel Blutglucose auf.
  5. Während bei Diabetes m. Typ I zunächst eine Insulinresistenz vorherrscht, kommt es bei Diabetes m. Typ II zum absoluten Insulinmangel.
  1. Die späte postprandiale Hypoglykämie ist vor allem eine Folge des Typ I Diabetes auf Grund verspäteter und unzureichender Insulinsekretion.
  2. Die späte postprandiale Hypoglykämie ist vor allem eine Folge des Typ II Diabetes auf Grund verspäteter und übermäßig lang anhaltender postprandialer Insulinsekretion.
  3. Bei Diabetes Typ I lassen sich Autoantikörper gegen die ß-Zellen des Pankreas nachweisen.
  4. Diabetes Typ II stellt mit über 90% die häufigste Diabetesform dar.
  5. Ein Glukokinasedefekt ist verantwortlich für den Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) und wird autosomal dominant vererbt.
  1. IDDM steht für (primary) Insulin-dependent Diabetis mellitus und bezieht sich auf Diabetes mellitus Typ I.
  2. GDM steht für gestational-Diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt und postpartal verschwindet, jedoch teratogene Auswirkungen hat.
  3. Diabetes Typ I kann das ganze Leben lang auftreten, i.d.R. manifestiert er sich jedoch vor dem 15 Lebensjahr.
  4. NIDDM steht für non Insulin-dependent Diabetis mellitus und bezieht sich auf Diabetes mellitus Typ I.
  5. Diabetes Typ I tritt i.d.R. ab dem 50. Lebensjahr auf. Er ist streng mit Adipositas assoziiert und hat eine hohe Prävalenz.
  1. Polyneuropathie
  2. Diabetischer-Fuß Syndrom
  3. Atherosklerose
  4. Polyurie
  5. Ketoazidose
  1. Wird die überschüssige Blutglucose nicht in Muskel- und Fettgewebe aufgenommen, so wandelt die Leber sie in Ketonkörper um – es kommt zu Ketoazidose.
  2. Die Hyperventilation bei Ketoazidose dient dazu, über CO2- Aufnahme den Bikarbonatpuffer des Blutes aufzuladen.
  3. Um Ketonkörper aus dem Fettabbau in Energie umzuwandeln, benötigt das Mitochondrium Glucose.
  4. Typisch für die Ketoazidose ist die „Kussmaulatmung“ und der charakteristische Geruch des Atems.
  5. Die ausgeprägte Ketoazidose kann hypotone Krisen bis hin zum Koma verursachen.
  1. Der Blutzuckerspiegel kann venös oder kapillär gemessen werden. Es kann sowohl das Vollblut als auch Blutplasma gemessen werden.
  2. Per definitionem gilt ein nüchtern-Blutglucose Wert von über 126 mg/dl im Plasma als Diabetes.
  3. Bei manifestem Diabetes beträgt der nüchtern-Glucosespiegel schnell bis 180 mg/ml, postprandial mehr als das Doppelte.
  4. Beträgt der nüchtern-Blutglucose Wert bereits über 126 mg/dl im Plasma, aber es sind keine typischen Symptome wie Polyurie/Polydypsie vorhanden, kann es sich nicht um einen Diabetes handeln.
  5. Beträgt der Blutzuckerspiegel nach OGTT(2h) mehr als 120 dg/ml handelt es sich um einen Diabetes.
  1. Das endogene Insulin wird durch das Entfernen des C-Peptids aktiviert. Kann das C-Peptid im Blut nicht nachgewiesen werden, ist ein absoluter Insulin-Mangel vorhanden.
  2. Auch Medikamente, wie z.B. Cortison, können zu sogenannter „Steroid“-Diabetes führen.
  3. Die Wirkung des Insulins besteht z.B. in einem Einbau von Glukosetransportern (GLUT-4) in die Zellmembran.
  4. Niedrige Insulin und C-Peptid-Spiegel lassen auf einen Insulin-produzierenden Tumor, oder auf eine Pankreatitis schließen.
  5. Der HbA1c–Wert (%) gibt die Fähigkeit des Hämoglobins wieder, Glucose aufzunehmen. Er ist bei Diabetikern erniedrigt.
  1. Bei Diabetes mellitus Typ I ist die Therapie mit Insulin so lange zu verzögern wie möglich.
  2. Die Qualität der heutigen Insulintherapie führt dazu, dass der Patient sich wenig mit seiner Erkrankung auseinandersetzen muss. Aufklärung und Instruktion können ohne hohen Aufwand stattfinden.
  3. Oft führt eine Infektion zur Entgleisung und Manifestation eines latenten Diabetes.
  4. Beim Einstellen des HbA1-c Wertes gilt es abzuwägen zwischen den Gefahren der Hypoglykämie auf der einen und den Spätfolgen der chron. Hyperglykämie auf der anderen Seite.
  5. Die intensivierte (physiologische) Insulintherapie besteht aus Basisinsulin plus extra Insulin-Gabe bei Mahlzeiten.
  1. Maßnahmen wie Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung und Bewegung verlieren in Anbetracht der gut wirksamen Medikamente immer mehr an Bedeutung.
  2. Der manifeste Typ II Diabetes führt unbehandelt über längere Zeit zu einem Metabolischen-Syndrom mit erhöhtem Blutdruck, Fettwerten, Insulinresistenz.
  3. Der Krankheitsverlauf des Typ II Diabetes ist i.d.R. sehr viel schneller als der des Typ I Diabetes, wobei die sofortige Insulintherapie indiziert ist.
  4. Das Therapieziel sollte die Einstellung des Hb1A-c Wertes auf ca. 7% sein.
  5. Die Insulinwirkung wird durch regelmäßige Bewegung verbessert. Schulung des Patienten und Selbstkontrolle sind wichtige Säulen der Diabetes-Therapie.
  1. Glitazone sind Insulin-Sensitizer und können gut mit Metformin kombiniert werden.
  2. Sulfonylharnstoffe führen zu vermehrter Insulinausschüttung aus den beta-Zellen, können jedoch zu Hypoglykämien führen.
  3. Glitazone können zu Gewichtszunahme und Ödemen führen.
  4. Metformin gehört zur Gruppe der Sulfonylharnstoffe und stellt das Medikament der Wahl dar. Es kann gastrointestinale Beschwerden hervorrufen und eine Laktatazidose verursachen.
  5. Gerade bei Nierenschäden ist Metformin das OAD der Wahl.
  1. Die Reduktion von Amputationen, Erblindung und Dialyse sind als „St. Vincent“-Ziele der Diabetestherapie bekannt.
  2. Das Diabetische-Fuß-Syndrom ist eine Folge der Neuropathie einerseits und der Ischämie auf Grund der pAVK andererseits.
  3. Myokardinfarkt, pAVK und Apoplex gehören zu den mikrovaskulären Komplikationen.
  4. Neuropathie, Nephropathie und Retinopathie gehören zu den makrovaskulären Komplikationen.
  5. Temperaturdiskrimination und die Untersuchung des Vibrationsempfindens sind gute diagnostische Hilfen zum Ausschluss der pAVK.
  1. Der manifeste Typ II Diabetes führt unbehandelt über längere Zeit zu einem Metabolischen-Syndrom mit erhöhtem Blutdruck, Fettwerten, Insulinresistenz.
  2. Die späte postprandiale Hypoglykämie ist vor allem eine Folge des Typ I Diabetes auf Grund verspäteter und unzureichender Insulinsekretion.
  3. Um das Risiko von Spätkomplikationen so gering wie möglich zu halten, sollte ein HbA1-c von 7-10% eingestellt werden.
  4. Beträgt der Blutzuckerspiegel nach OGTT(2h) mehr als 120 dg/ml, handelt es sich um einen Diabetes.
  5. GDM steht für gestational-Diabetes mellitus, der während der Schwangerschaft auftritt und meist postpartal verschwindet, jedoch teratogene Auswirkungen hat.
  1. Bei der Osteomalazie kommt es, meist durch VitD- oder Calciummangel zu einer unzureichenden Mineralisierung der Knochensubstanz.
  2. Bei Osteoporose kommt es zur Abnahme der Knochendichte, meist durch beschleunigten Abbau.
  3. Bei Osteoporose kommt es, meist durch VitD- oder Calciummangel, zu einer unzureichenden Mineralisierung der Knochensubstanz.
  4. Bei der Osteomalazie kommt es zur Abnahme der Konchendichte, meist durch beschleunigten Abbau.
  5. Rachitis ist die Osteoporose des Kindesalters.
  1. Asymptomatische Hyperkalzämien sind häufig und können durch Bestimmung des Parathormonspiegels differenziert werden.
  2. Liegen bei einer Hyperkalzämie keine erhöhten PTH-Werte vor, so kommen differenzialdiagnostisch Knochentumore, Sarkoidose oder hämatologische Erkrankungen in Frage.
  3. PTH mobilisiert Calcium aus dem Knochen und hemmt die renale Elimination. VitD3 sorgt für erhöhte Resorption aus dem Darm.
  4. Häufigste Ursache für symptomatische Hypokalzämie ist der primäre Hyperparathyreodismus.
  5. Der primäre Hyperparathyreodismus zeichnet sich durch hohe Serum-Phosphatspiegel und niedrige Calciumkonzentration aus.
  1. Hypoparathyreodismus: Ca niedrig; PTH niedrig
  2. Sekundärer Hyperparathyreodismus: Ca niederig; PTH hoch
  3. Sekundärer Hyperparathyreodismus: Ca hoch; PTH hoch
  4. Sekundärer Hyperparathyreodismus: Ca hoch, PTH hoch
  5. Tumor-Hyperkalzämie: Ca hoch; PTH hoch
  1. Die weitaus häufigste Ursache des primären Hyperparathyreodismus ist die 4 –Körperchen-Hyperplasie.
  2. Therapie der Wahl ist die Thyroidektomie.
  3. Die typischen Symptome des primären Hyperparathyreodismus werden mit „Stein, Bein- und Magenpein“ umschrieben. Daneben können auch Depressionen oder ein erhöhter Blutdruck auftreten.
  4. Eine lebensbedrohliche Komplikation bei primärem Hyperparathyreodismus stellt die hyperkalzämische Krise dar.
  5. Ostitis fibrosa cystica (Braune Tumoren) sind Folge des ausgeprägten primären Hyperparathyreodismus.
  1. Die typischen Laborwerte sind: niedriges Calcium und Phosphat, erhöhte alkalische Phosphatase und PHT.
  2. Es handelt sich um eine VitD- Mangelerkrankung.
  3. Therapie der Wahl stellt die VitD und Calcium Substitution dar.
  4. Die Erkrankung verläuft symptomarm und schmerzlos, bis plötzlich pathologische Frakturen auftreten.
  5. Die typischen Laborwerte sind: niedrige alkalische Phosphatase Calcium und Phosphat, erhöhte und PHT.
  1. Im Rahmen der (meist postmenopausalen) Osteoporose treten nach Bagatelltraumen pathologische Frakturen, vor allem am Schenkelhals und an der Wirbelsäule auf.
  2. Bei Osteoporose muss Hyperparathyreodismus ausgeschlossen werden, die Therapie besteht in Calcium und VitD3-Gabe. Auch Bisphosphonate und rekomb. PTH kommen zum Einsatz.
  3. Hypoparathyreodismus kann idiopathisch, postoperativ, oder autoimmunbedingt autreten.
  4. Die typischen Serumwerte bei Hypoparathyreodismus sind: erhöhtes PTH und alkalische Phosphatase, erniedrigtes Calcium und Phosphat.
  5. Die medikamentöse Behandlung mit Calcitriol und anderen VitD3 Derivaten muss hochfrequent und langfristig erfolgen, da diese eine extrem kurze Halbwertszeit haben.

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Dozent des Vortrages Diabetes mellitus & Calcium- / Knochenstoffwechselstörungen

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med. Klaus Ehlenz studierte Medizin an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Nach einem Forschungsprojekt im Biochemischen Institut machte er seine Ausbildung zum Internisten. Er war als Oberarzt tätig und habilitierte 1993 im Fach Innere Medizin. Es folgte die Ernennung zum Privatdozenten. Seit 1996 ist er niedergelassener Internist in einer Praxis für Endokrinologe und Diabetologie und Belegarzt am St. Josefs Krankenhaus in Gießen, wo er inzwischen die Geriatrie-Abteilung leitet.


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